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Biomarcadores en Cáncer gástrico

Biomarcadores en Cáncer gástrico. El HER-2. Uso rutinario. Métodos de medición: Determinación de la expresión de la proteína mediante IHC. Determinación de la amplificación del gen mediante hibridación fluorescente in situ (FISH).

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Biomarcadores en Cáncer gástrico

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  1. Biomarcadores en Cáncer gástrico

  2. El HER-2. Uso rutinario • Métodos de medición: • Determinación de la expresión de la proteína mediante IHC. • Determinación de la amplificación del gen mediante hibridación fluorescente in situ (FISH). • Utilidad clínica: valor pronóstico y valor predictivo. Sobreexpresado en el 13-25% de los pacientes con cáncer gástrico y esto se asocia con un peor pronóstico. Trastuzumab añadido a cisplatino + luoropirimidina puede considerarse como un tratamiento de referencia en los pacientes con cáncer gástrico o de la unión esófago-gástrica avanzados HER-2 +. • Recomendación: el estado de HER-2 debe determinarse en todos aquellos pacientes con un adenocarcinoma gástrico o de la unión esófago-gástrica avanzado, que se consideren candidatos a ser tratados en primera línea con trastuzumab combinado con cisplatino y fluoropirimidina (capecitabina o 5FU).

  3. Biomarcadores recomendables: DPD (dihidropirimidín deshidrogenasa) • Métodos de determinación: • ELISA. • IHQ. • Nivel de expresión (mARN) por PCR. • Polimorfismos/mutaciones. • Test de inhalación de uracilo. • Utilidad clínica:valor pronóstico y valor predictivo. Está bastante establecido su valor como predictor de toxicidad con las fluoropirimidinas. • Recomendación: no se puede considerar su utilización como rutinaria.

  4. Biomarcadores recomendables:UGT1A1 (UDP-glucuronosiltransferasa 1 A1) • Métodos de determinación: polimorfismos. • Utilidad clínica: valor pronóstico y valor predictivo. El número más habitual de repeticiones de TA es de seis, siendo la mayor parte de los individuos homocigotos 6/6. Cuando hay siete repeticiones en uno de los alelos (heterocigotos 7/6), pero sobre todo cuando esto sucede en los dos alelos (homocigotos 7/7), se reduce la expresión del gen y, por tanto, se glucuroniza menos el SN-38, acumulándose y produciéndose una mayor exposición al mismo con el consiguiente aumento en la toxicidad. • Recomendación:sería recomendable determinar los polimorfismos en UGT1A1*28 en aquellos pacientes que van a ser tratados con CPT-11 y utilizar dosis reducidas en aquellos que fuesen homocigotos 7/7.

  5. Biomarcadores con evidencia insuficiente (I) • TS (timidilato sintasa). • TP (timidín fosforilasa). • OPRT (orotato fosforibosiltransferasa). • MTHFR (metilenetetrahidrofolato reductasa). • Biomarcadores que intervienen en la reparación de los daños en el ADN producidos por los platinos. • VEGF (vascular endothelial growth factor). • Topoisomerasa II-.

  6. Biomarcadores con evidencia insuficiente (II) • Biomarcadores que intervienen en la apoptosis (p53, survivina, Bcl-2, Bcl-X, Bak, Bax). • COX-2 (ciclooxigenasa-2). • Hipermetilación de promotores génicos: CIMP. • MSI (inestabilidad de microsatélites). • MRP-1. • Caldesmón. • NF-kB (nuclear factor kappa B). • III beta-turbulina. • MMP (matrix metalloproteinases). • Perfiles de expresión génica. • Proteómica. • CD133.

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