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BIOMARCADORES EN EL SCASEST. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO. ANTIAGREGANTES.

BIOMARCADORES EN EL SCASEST. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO. ANTIAGREGANTES. Dr. Antonio Padilla. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital La Mancha Centro. Alcázar de San Juan. BIOMARCADORES EN EL SCASEST. Marcadores de daño miocárdico. Marcadores de actividad inflamatoria.

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BIOMARCADORES EN EL SCASEST. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO. ANTIAGREGANTES.

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  1. BIOMARCADORES EN EL SCASEST. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO. ANTIAGREGANTES. Dr. Antonio Padilla. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital La Mancha Centro. Alcázar de San Juan

  2. BIOMARCADORES EN EL SCASEST • Marcadores de daño miocárdico. • Marcadores de actividad inflamatoria. • Marcadores de activación neurohormonal. • Marcadores de función renal. • Nuevos biomarcadores.

  3. Marcadores de daño miocárdico: troponina I o T • La más sensible y específica. • Determinaciones: • Al ingreso. • A las 6-12 horas. • Tras cualquier dolor torácico grave.

  4. Marcadores de daño miocárdico: troponina I o T • Falsos positivos: • Miopatías esqueléticas. • Insuficiencia renal crónica. • Otras enfermedades no coronarias pueden provocar elevación de las troponinas.

  5. Marcadores de daño miocárdico: troponina I o T • Los clínicos deben ser conscientes de la calidad analítica y limitaciones de la determinación de las troponinas en sus laboratorios. • Los puntos de corte para el IM cuando se usan troponinas cardiacas deben basarse en el percentil 99 de la concentración obtenida en los controles sanos. • Coeficiente de variación en el percentil 99 debe ser ≤ 10%. • Cada laboratorio en particular debe evaluar regularmente el intervalo de valores de referencia en su contexto específico. Thygesen et al. Recommendations for the use of cardiac troponin measurement in acute cardiac care. Eur Heart J (2010) 31 (18): 2197-2204.

  6. Marcadores de daño miocárdico: troponina I o T • Los clínicos deben saber que un manejo inadecuado de las muestras e interferencias analíticas pueden causar falsos positivos y falsos negativos en la determinación de las troponinas. • Determinación de “troponinas de alta sensibilidad”: • Aumentará la información diagnóstica pero, • Habrá que realizar cambios en la interpretación de los resultados. Thygesen et al. Recommendations for the use of cardiac troponin measurement in acute cardiac care. Eur Heart J (2010) 31 (18): 2197-2204.

  7. Marcadores de daño miocárdico: troponina I o T • Objetivo: evaluar la precisión diagnóstica y utilidad clínica de la troponina I de alta sensibilidad para el diagnóstico precoz y estratificación del riesgo del infarto de miocardio. • Métodos: • Diseño: estudio multicéntrico. • Selección: pacientes con dolor torácico sugestivo de isquemia miocárdica. • Periodo de análisis: enero 2007 a diciembre 2008. • Análisis estadístico: cálculo de las curvas ROC y del área bajo la curva de los distintos biomarcadores. Keller T et al. Sensitive troponin I assay in early diagnosis of acute myocardial infarction. N Engl J Med 2009; 361 : 868-77.

  8. Marcadores de daño miocárdico: troponina I o T Keller T et al. Sensitive troponin I assay in early diagnosis of acute myocardial infarction. N Engl J Med 2009; 361 : 868-77.

  9. Marcadores de daño miocárdico: troponina I o T

  10. Marcadores de daño miocárdico: troponina I o T

  11. Marcadores de daño miocárdico: troponina I o T El diagnóstico de SCASEST no debe realizarse nunca únicamente sobre la base de los biomarcadores cardiacos, cuya elevación debe interpretarse en el contexto de otros hallazgos clínicos.

  12. Otros biomarcadores • Marcadores de actividad inflamatoria: PCR. • Predice la mortalidad a largo plazo (>6 meses). • No tiene utilidad en el diagnóstico del SCA. • Marcadores de activación neurohormonal: BNP o NT-proBNP. • Muy sensibles y específicos para la detección de la disfunción ventricular izquierda. • Marcadores de pronóstico a largo plazo. • Diferencia la disnea de causa cardiaca de la no cardiaca.

  13. Otros biomarcadores • Marcadores de función renal: TFG/Acr y cistatina C. • La mortalidad a largo plazo aumenta de forma exponencial con la disminución de la TFG/Acr. • Cistatina C: mejor marcador de función renal que la TFG o Acr. • Nuevos biomarcadores: • Mieloperoxidasa. • Ligando CD40 soluble.

  14. BIOMARCADORES EN EL SCASEST El uso combinado de marcadores de necrosis miocárdica, inflamación, disfunción miocárdica y renal y activación neurohormonal puede mejorar significativamente nuestra capacidad para identificar correctamente a los pacientes que están en alto riesgo de episodios cardiovasculares futuros.

  15. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

  16. Estratificación del riesgo • Varias clasificaciones: • GRACE • TIMI • FRISC • PURSUIT • Sólo son útiles las de manejo simple.

  17. En el cálculo han incluido variables: Clínicas, ECG y Analíticas. Requiere herramientas especiales (http://www.outcomes.org/grace). Clasificación de riesgo GRACE • Procede del estudio GRACE. • Validado en pacientes del: • Estudio GRACE, • Estudio GUSTO-2B, • Población de la Clínica Mayo, • Registro canadiense y • Registro portugués.

  18. Clasificación de riesgo GRACE • Clasificación recomendada para aplicarla al ingreso y al alta hospitalaria (grado de recomendación I-B).

  19. Consta de 7 variables: Edad ≥ 65 años. Al menos 3 factores de riesgo cardiovascular. Historia previa de cardiopatía isquémica. Marcadores cardiacos elevados. Desviación del segmento ST. Uso de AAS en los 7 días previos. Dos o más episodios de angina de reposo en las últimas 24 horas. Define 3 categorías: Riesgo bajo: ≤ 2 puntos. Riesgo medio: 3-4 puntos. Riesgo alto: ≥ 5 puntos. Clasificación de riesgo TIMI • Procede del estudio TIMI-11B • Validado en pacientes del: • Estudio TIMI-11B, • Estudio ESSENCE, • Poblaciones de la Clínica Mayo, • Estudio-TIMI 3 y • Registro portugués.

  20. Clasificación de riesgo TIMI • Menos precisa. • Fácil y muy útil de manejar.

  21. Define 2 categorías: Bajo riesgo: 0-2 puntos. Alto riesgo: ≥3 puntos. Clasificación de riesgo FRISC • Procede del estudio FRISC-2. • Consta de 6 variables: • ≥70 años, • Género masculino, • Diabetes, • Infarto miocardio previo, • Descenso segmento ST al ingreso y • Elevación Tn, IL-6 o PCR.

  22. Clasificación de riesgo PURSUIT • Procede del estudio PURSUIT. • Validado en pacientes del: • Registro canadiense, • Población de la Clínica Mayo y • Registro portugués. • Modelo complejo.

  23. ANTIAGREGANTES

  24. Anti-Thrombin Rx Heparin Bivalirudin [ Fondaparinux ] Anti-Platelet Rx Aspirin Treatment Strategy Conservative Early invasive REPLACE 2 OASIS-5 TACTICS TIMI-18 PCI ~ 5% stents ~85% stents Drug-eluting stents Ischemic risk Manejo del SCA LMWH 2009-2010 Ticagrelor Apixaban Cangrelor Rivaroxaban Elinogrel SCH 530348 Otamixaban GP IIb/IIIa blockers Clopidogrel Prasugrel ICTUS OASIS-6 TRITONTIMI-38 PRISM-PLUS ISAR-REACT 2 HORIZONS AMI PURSUIT CURE ACUITY SYNERGY ISAR-REACT 3 ESSENCE 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2004 2005 2006 2007 2008 2003 Bleeding risk .

  25. Aspirina • Infarto Agudo de Miocardio con onda Q • Estudio ISIS – 2 (Lancet 1988;2:349 – 60) • 17.187 pacientes con IAM • 4 grupos: • SK (1.5 MU en 60 min) y aspirina (160 mg/díapor 1 mes) • SK (1.5 MU en 60 min) y placebo. • Placebo yaspirina (160 mg/díapor 1 mes) y Placebo + placebo • SK  25% reducción de muertes vasculares • SK + AAS  42% ↓ muertes vasculares y ↓ del reinfarto no fatal

  26. Aspirina SCASEST: IAM SIN Q Y ANGINA INESTABLE

  27. Tienopiridinas: clopidogrel

  28. Tienopiridinas: clopidogrel

  29. PURSUIT PRISM PRISM PLUS Theroux PARAGON B PARAGON A 0.88 (0.79-0.97) COMBINED 1998 (n = 23,967) ACUITY Timing EARLY ACS EARLY ACS + ACUITY COMBINED 2009 (n = 42,666) 0.89 (0.84-0.95) Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa en el SCASEST 0.92 (0.82-1.01) 0.25 1.0 2.0 4.0 0.50 Odds Ratio for 30-day Death or MI Relative to Control

  30. Inhibidores de la glucoproteínaIIb/IIIa en el SCASEST

  31. Inhibidores de la glucoproteínaIIb/IIIa en el SCASEST Objetivo primario compuesto por: muerte, infarto de miocardio o isquemia refractaria Inhibition of the platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor with tirofiban in unstable angina and non-Q-wave myocardial infarction. Platelet Receptor Inhibition in Ischemic Syndrome Management in Patients Limited by Unstable Signs and Symptoms (PRISM-PLUS) Study Investigators. N Engl J Med1998 May 21;338(21):1488-97.

  32. Inhibidores de la glucoproteínaIIb/IIIa en el SCASEST

  33. Inhibidores de la glucoproteínaIIb/IIIa en el SCASEST

  34. Nuevos antiagregantes

  35. Prasugrel: Estudio TRITON-TIMI 38 SCA (STEMI o NSTEMI) & ICP programada Tratados con AAS Aleatorizados PrasugrelClopidogrel Bolo 60 mg; manten. 10 mg Bolo 300 mg; manten. 75 mg Duración media terapia: 12 meses Endpoint primario: Muerte CV/IM/Ictus Stephen D et al. Prasugrel versus lopidogrel in patients with acute coronary syndromes. NEJM 2007;357:2001-15

  36. Prasugrel: Estudio TRITON-TIMI 38

  37. Prasugrel: Estudio TRITON-TIMI 38

  38. Antagonista oral del receptor plaquetario P2Y12 Acción mas rápida, mas potente y menos variable que clopidogrel. Efecto reversible en 48 horas. Dos dosis diarias. Ticagrelor

  39. Ticagrelor: Estudio PLATO NSTE-ACS (moderate-to-high risk) STEMI (if primary PCI) Clopidogrel-treated or -naive; randomised within 24 hours of index event (N=18,624) Clopidogrel (N=9221) If pre-treated, no additional loading dose; if naive, standard 300 mg loading dose, then 75 mg qd maintenance; (additional 300 mg allowed pre PCI) Ticagrelor (N=9333) 180 mg loading dose, then 90 mg bid maintenance; (additional 90 mg pre-PCI) 6–12-month exposure Primary endpoint: CV death + MI + Stroke Primary safety endpoint: Total major bleeding PCI = percutaneous coronary intervention; CV = cardiovascular Wallentin L et al. Ticagrlor versus Clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. NEJM 2009;361:1045-57.

  40. Ticagrelor: Estudio PLATO

  41. Ticagrelor: Estudio PLATO

  42. Cangrelor • Cangrelor (ARC-69931MX): • Análogo del ATP • Antagonista P2Y12 (reversible). • IV en Infusión • Vida media 2,6 – 3,3 min. Clearence 50l/h.

  43. Cangrelor: Estudio CHAMPION-PCI SCASEST (incluyendo IAMSEST) y SCACEST & ICP programada No clopidogrel en los 5 díasprevios; (N=8.877) Cangrelor (N=4.367) Bolo de 30 µg/kg seguido de perfusión a 4 µg/kg/min 30 min antes del ICP hasta 2 horasdespués Placebo (N=9333) Todos recibieron 600 mg de clopidogrel Endopointprimario: muerte de cualquiercausa+ IM + isquemia Endpoint primario de seguridad: hemorragiasmayorestotales Harrington RA et al. Platelet inhibition with cangrelor in patients undergoing PCI. NEJM 2009;361:2318-29.

  44. Cangrelor: Estudio CHAMPION-PCI

  45. Cangrelor: Estudio CHAMPION-PCI

  46. SCH 530348 • SCH 530348: • Antagonista de los receptores de trombina (PAR-1). • No inhiben la capacidad de producir fibrina. • Debería de producir menos hemorragias.

  47. SCH 530348: Estudio TRA-PCI SCA & ICP programada (N=1.030) SCH 530348 (N=773) Dosis de carga: 10 mg, 20 mg o 40 mg Mantenimiento: 0,5 mg, 1,0 mg o 2,5 mg Placebo (N=257) Duración: 60 días Endpoint primario: muerte/eventoscardiacosadversosmayores Endpoint primario de seguridad: hemorragiamayor y menorsegún la escala TIMI Becker RC et al. Safety and tolerability of SCH 530348 in patients undergoing non-urgent percutaneous coronary intervention: a randomised, double-blind, placebo-controlled phase II study. Lancet 2009;373:919-28.

  48. SCH 530348: Estudio TRA-PCI

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