1 / 46

Caso cl nico

Objetivo. Contemplar el manejo integral del pacientediab?tico sometido a estr?s constante, que alperpetuarse condiciona un estado de desnutrici?nsevera y fallas org?nicas m?ltiples. . . . Ficha de identificaci?n. Nombre: S. E. B.Edad: 53 a?osOrigen y residencia: Puebla, Pue.Fecha de ingreso

tahirah
Download Presentation

Caso cl nico

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


    1. Caso clínico

    2. Objetivo Contemplar el manejo integral del paciente diabético sometido a estrés constante, que al perpetuarse condiciona un estado de desnutrición severa y fallas orgánicas múltiples.

    3. Ficha de identificación Nombre: S. E. B. Edad: 53 años Origen y residencia: Puebla, Pue. Fecha de ingreso: 07/Jun/2009.

    4. Antecedentes de importancia: Carga genética para DM2 por línea materna Diabético tipo 2 de 20 años de evolución en tratamiento con 45 U de insulina NPH y 10 U de insulina lispro. Herida abdominal por arma blanca en 1993, con perforación intestinal, resección parcial de duodeno, páncreas y colecistectomía. Fue sometido entonces a 15 aseos quirúrgicos.

    5. Padecimiento actual Lo inicia el día 06/06/09 por la noche, con dolor abdominal intenso y náusea, tomando 2 vasos de cerveza e incrementando el dolor con vómito de contenido gástrico en 3 ocasiones. Refiere una evacuación de aspecto pétreo antes de su arribo.

    6. Exploración física Conciente, en posición de gatillo, facies álgica, mucosa oral deshidratada, cardiopulmonar sin compromiso. Abdomen doloroso a la palpación, rebote “+” en fosas ilíacas, hipocondrios y epigastrio. Se observa cicatriz quirúrgica abdominal. Resto normal.

    7. Estudios complementarios Rx abdominal: Distensión de intestino delgado, niveles hidroaéreos y ausencia de aire en hueco pélvico.

    8. Diagnóstico Abdomen agudo por oclusión intestinal pb secundario a adherencias.

    9. Hallazgos LAPE 07/06/09 Liberación de adherencias Perforación incidental de intestino delgado Resección intestinal EEATT

    10. Evolución clínica

    11. Evolución bioquímica

    12. Intervenciones quirúrgicas

    13. Tratamiento Ambroxol Vitamina K Cefotaxima Metronidazol Insulina Ranitidina Ocreótide Clonixinato de lisina Metamizol Furosemide Fluconazol Levomepromazina Imipenem Enoxaparina Nalbufina Ranitidina NPT

    14. Manejo nutricional Idx: Desnutrición moderada Requerimiento calórico alto (1500-1800KCal/día). Dieta: 750 Kcal carbohidratos= 220gr glucosa 750 Kcal lípidos= 83 gr de lípidos 88.5 gr de proteínas

    15. Balances de nitrógeno

    16. Complicaciones de la NPT en la diabetes Mecánicas 2) Infecciosas 3) Metabólicas 4) Gastrointestinales

    17. Complicaciones mecánicas Neumotórax Hemotórax Quilotórax Embolia Trombosis Punción arterial Punción nerviosa Mala posición del catéter Flebitis Trombosis Oclusión del catéter

    18. Complicaciones infecciosas Infección del sitio de inserción Túnel subcutáneo Colonización del catéter Bacteremia Sepsis

    19. Complicaciones metabólicas Hiper o hipo glucemia Trastorno hidroelectrolítico Deshidratación Trastorno ácido base

    20. Complicaciones gastrointestinales Gastritis y úlcera péptica Alteración de la función hepática Atrofia gastrointestinal

    22. COMPLICACIONES AGUDAS EN LA DIABETES Osdelia Ayala Díaz Medicina interna, HUP.

    23. Introducción Situaciones graves que pueden presentarse en cualquier tipo de diabetes que empeoran el pronóstico cuando coexisten con otro proceso agudo.

    24. Clasificación Cetoacidosis diabética 2) Estado hiperosmolar

    25. CETOACIDOSIS DIABETICA Cifras de glucosa >250 mg/dl Bicarbonato bajo < 15 mEq/L pH bajo < 7.3 Cetonemia y cetonuria INFECCIÓN es el gatillo en la mayoría de las veces Hay producción de cetonas

    26. CETOACIDOSIS DIABETICA DEFICIENCIA DE INSULINA + EXCESO DE HORMONAS CONTRAREGULADORAS Utilización de glucosa Lipólisis Gluconeogénesis en músculo hepática Transporte de ácidos grasos PRODUCCION DE CETONAS Cetonuria / vómito Acidosis metabólica

    27. CETOACIDOSIS DIABETICA FACTORES PRECIPITANTES Abuso de drogas y alcohol IAM EVC Pancreatitis Trauma Esteroides y altas dosis de tiazidas Deshidratación y calor excesivo en ancianos

    28. CETOACIDOSIS DIABETICA DATOS CLINICOS Aliento a frutas Hepatomegalia Taquipnea Náusea, vómito Dolor abdominal (asociado con acidosis) Deshidratación severa

    29. CETOACIDOSIS DIABETICA PRESENTACION CLINICA Poliuria ( diuresis osmótica) Deshidratación Hipotensión DIURESIS OSMOTICA Taquicardia Pérdida de Na, K, Cl Ca, Mg.

    30. CETOACIDOSIS DIABETICA LABORATORIOS HIPERGLICEMIA ACIDOSIS METABOLICA Elevación de BUN y Cr Natriuresis 1meq/L por cada 62 mg/dl de glucosa (3.5 mmol/L) 2.4 meq/L por cada 100mg/dl de glucosa

    31. ESTADO HIPEROSMOLAR Paciente con alteración del estado mental Osmolaridad plasmática >320 mosm/kg Glucosa > 600 mg/dl Ausencia de cetoacidosis

    32. FÓRMULAS OSMOLARIDAD Osm = 2 ( PNa ) + (glucosa / 18) DEFICIT DE AGUA 0.4 x Kg x ( [PNa/140] – 1 )

    33. ESTADO HIPEROSMOLAR PATOGENESIS Deficiencia de insulina Utilización de Induce hiperglucagonemia hepática glucosa en músculo Salida de glucosa Glucosuria Diuresis osmótica Deshidratación

    34. ESTADO HIPEROSMOLAR CUADRO CLINICO Sed Náusea Deshidratación Letargia y confusión (osm > 310 mosm / dl ) Coma ( osm 320 – 330 mosm / dl ) 25 – 50 % de los casos

    35. ¿Qué laboratorios son útiles? Orina: Glucosa / Cetonas / EGO Sangre: Química sanguínea Gases arteriales Na / K / Cl / Ca Citometría hemática

    36. HALLAZGOS LABORATORIO Hipercalemia / hipocalemia Hiponatremia Acidosis metabólica Leucocitosis

    37. TRATAMIENTO Corregir las H H H Hiperglicemia Hiperosmolaridad Hipovolemia

    38. TRATAMIENTO Iniciar el ABC Monitoreo hemodinámico Colocar catéter central Colocar sonda foley Tomar EKG de 12 derivaciones

    39. TRATAMIENTO LIQUIDOS INSULINA ELECTROLITOS

    40. TERAPIA HÍDRICA Déficit de 3 – 6 litros en CAD Déficit de 8 – 10 litros en EH Iniciar con solución : Salina Corrige la depleción de volúmen extracelular Reduce la glucosa plasmática Disminuye la osmolaridad plasmática Monitoreo con PVC

    41. HIPERGLUCEMIA Iniciar infusión de INSULINA RÁPIDA (Infusión : 8 – 15 UI / hr) - No bajar muy rápido la glucosa ni osmolaridad Menos de 200 mg /dl / hr ó 11 mosm / kg / hr - Iniciar soluciones mixtas o glucosadas, cuando los niveles de glucosa estén bajando rápidamente ó en límite normal

    42. TRATAMIENTO INSULINA Disminuye la producción de glucosa hepática Disminuye la producción de cetonas Reduciendo la lipólisis y producción de glucagon Baja la glucosa 65 – 125 mg/dl ( 3.6 – 7 mmol/L ) / Hr Con líquidos la glucosa baja 35 – 70 mg/dl ( 2 –4 mmol/l ) / Hr

    43. TRATAMIENTO Hipercalemia: Se corrige con volúmen Hipocalemia: Administrar hasta 40 mEq/hr por catéter central. Bicarbonato : No se recomienda hasta no reponer líquidos

    44. TRATAMIENTO CETONAS (cetoacidosis diabética) Romper círculo de cetonas Insulina en infusión de 1 – 2 u / hr A pesar de que los niveles de glucosa estén normales No retirar hasta que las cetonas en orina sean negativas

    45. TRATAMIENTO ANTIBIOTICOS - Solo si se identifica foco infeccioso COMPLICACIONES EDEMA CEREBRAL Cefalea 24 hrs después del tratamiento Mortalidad alta

    46. En resumen:

    47. GRACIAS

More Related