ANAEROBNÍ BAKTERIE přehled k opakování pro studenty LF UK

1. Ústav klinické mikrobiologie LF UK v Hradci Králové ANAEROBNÍ BAKTERIE přehled k opakování pro studenty LF UK Doc. MUDr. Olga Ryšková,CSc.

2. Rozdělení bakterií podle vztahu k O2 % O2 aerobní fakultativně anaerobní mikroaerofilní striktně anaerobní 21 5 0,5

3. Sporulující Klostrídia Toxigenní onemocnění Nesporulující Smíšené infekce Hnisavá onemocnění ANAEROBY

4. Nesporulující anaerobyPatogeneze onemocnění záporný oxidoredukční potenciál - hypoxie tkání - porucha cévního zásobení poranění chirurg. zákrok vždyENDOGENNÍ

5. Nesporulující anaerobyTypy onemocnění specifický zánětlivý proces: aktinomykóza nespecifický zánět: hnisavé infekce dutiny břišní hnisavá onemocnění ženského genitálu hrudní empyemy, sinusitidy aspirační pneumonie, sepse - asi ve 3%

6. Nesporulující anaerobyDiagnostika TRANSPORT !!! mikroskopie kultivace za anaerobních podmínek(fyzikální, chemický způsob navození anaerobiózy) stanovení citlivosti na ATB ( ATB volby: clindamycin, betalaktamová ATB, metronidazol, cefoxitin)

7. ANAEROSTAT – chemický způsob navození anaerobiózy

8. Nesporulující anaeroby: přehled nejdůležitějších rodů a druhů G + koky - rody Peptococcus Peptostreptococcus

9. Nesporulující anaeroby G + tyčky Lactobacillus:acidophilus, helveticus Bifidobacterium:bifidum Eubacterium:lentum Propionibacterium:propionicum, acnes Actinomyces:israelii, naeslundii

10. Nesporulující anaeroby G - koky Veilonella alcalescens Veilonella parvula

11. Nesporulující anaeroby G - tyčky Fusobacterium:F.nucleatum, fusiforme Bacteroides: B. fragilis – pouzdro! Prevotella: P. melaninogenica, oralis Porphyromonas: P. gingivalis Leptotrichia: L.buccalis

12. Pomoc!!! O Sporulující anaerobyKlostrídia 2 citlivost k O2, nemají katalázu, peroxidázu, cytochromy mají schopnost tvořit spory (tvoří se uvnitř vegetativní formy, je to jaderná hmota a cytoplazma s několika obaly) vegetativní forma- G+tyčky SPORA- klidová forma - značná rezistence k vlivům zevního prostředí

13. Sporulující anaerobyKlostrídia široce rozšířené v přírodě půda, prach, bahno některé druhy jako komenzálové v tlustém střevě obratlovců tlusté střevo - 98% anaerobů

14. Sporulující anaerobyProdukce toxinů TOXINY = hlavní faktor patogenity polypeptidy nebo proteiny (schopné vyvolat imunitní odpověď v organismu = vznik antitoxinů) - nekrotizující, letální účinky - hemolyziny, proteinázy,hyaluronidázy Průkaz toxinů: Imunoprecipitační reakce, latexová aglutinace.

15. Sporulující anaerobyPatogeneze onemocnění = TOXOINFEKCE A)čisté otravy ( z potravy apod.) B)tvorba toxinu v místě průniku a vyklíčení spor. Pro množení klostridií je nutné redukované prostředí (hluboké rány, nekrózy), záporný oxidoredukční potenciál - eH

16. Sporulující anaerobyEpidemiologie Exogenní původ úrazy v přírodě, střelná poranění otravy z potravy Endogenní původ z míst normálního výskytu(mikroflóra dutiny ústní, tlustého střeva, pochvy)při poruchách střevní pasáže spojené s nedokrevností, tlak nádorů, chirurgický zákrok, poranění

17. Neurotoxické C. botulinum C. tetani Histotoxické C. perfringens C. septicum C. novyi C. difficile Sporulující anaerobyRozdělení podle typu onemocnění

18. Neurotoxická klostrídia C. botulinum C. tetani působí na úrovni nervových zakončení zábranou přenosu signálu

19. Neurotoxická klostrídiaClostridium botulinum - půdní saprofyt, ve střevě lidí se normálně nevyskytuje BOTULOTOXIN= neurotoxin , typyA-G ( pro člověka patogenní A, B, E, F, G ) hlavní zdroje :domácí konzervy (masové,zeleninové, rybí), paštiky

20. Neurotoxická klostrídiaClostridium botulinum ONEMOCNĚNÍ Botulismus = otrava klobásovým jedem alimentární intoxikace Inkubační doba: 1-3 dny GIT KO CNS (vznikají periferní obrny - diplopie, ptóza víček, dysfagie, postupné obrny kosterního svalstva)

21. Neurotoxická klostrídiaClostridium botulinum Dg: kultivace průkaz toxinu - v séru, zvratcích, ve střevním výplachu, v infikovaném jídle Terapie: Trivalentní koňské sérum

22. Neurotoxická klostrídiaClostridium tetani - vyskytuje se normálně ve střevě savců TETANOTOXIN = neurotoxin onemocnění -TETANUS- vznikne při infikování rány sporami C.tetani Inkubační doba: obvykle několik dnů rána KO CNS tonickoklonické křeče, spazmy obličejových svalů, opistotonus

23. Neurotoxická klostrídiaClostridium tetani PREVENCE:aktivní imunizace toxoidem (anatoxinem) základní očkování v dětství (ve 3, 4, 5 a 18.měsíci, v 5 a 14 letech) dále přeočkování vždy po 10 letech Profylaxe: chirurgické ošetření rány + anatoxin (booster) antitetanové sérum (lidské IgG) neočkovaným

24. Histotoxická klostrídia C. perfringens A (výjimečně C, B, D) C. novyi C. septicum C. difficile

25. Histotoxická klostrídiaTypy onemocnění 1. toxoinfekce pojivových tkáních 2. toxoinfekce viscerálních orgánů 3. toxoinfekce ve střevě

26. Histotoxická klostrídiaKlostr. toxoinfekce měkkých tkání kl. myonekróza = PLYNATÁ SNĚŤ primární nekrotické postižení svalu , šíří se lokálně, vznik otoku, řídký hemoragický exsudát a tvorba plynu, produkce toxinu, celková intoxikace, sepse kl. celulitída = PLYNATÁ FLEGMÓNA primárně postiženo podkoží, šíří se mezi svaly Th:nekrektomie, vysoké dávky PNC G, klindamycinu, hyperbarická komora Profylaxe : toaleta rány, ATB, antigangrenózní sérum

27. Histotoxická klostrídiaViscerální plynaté sněti kl. myonekróza stěny žlučníku C. perfringensproniká do žlučníku portálním oběhem, při ischemii může způsobit rozvoj infekce kl. myonekróza stěny dělohy po neodborném potratu, onemocnění způsobujeC. perfringensz pochvy

28. Histotoxická klostrídiaklostr. toxoinfekce ve střevě Nekrotizující kolitida kojenců po požití většího množstvímléka kontaminovaného sporamiC.perfringens otrava z potravin C. perfringens A- průjmy, křečovité bolesti břicha, výskyt hromadně ve veřejném stravování

29. Histotoxická klostrídiaPseudomembranozní kolitída vzniká účinkem toxinů Clostridium difficile - toxin A,B v 25% po podání ATB nekrotická ložiska (v term. ileu a tlustém střevě) pokrytá fibrinovou pablánou post ATB kolitida pseudomembranozní kolitída dysmikrobie C.difficile

30. Histotoxická klostrídiaPseudomembranozní kolitída podmínky pro vznik: přítomnost toxigenního kmene zhoršená funkce střeva, potlačená střevní flora, starší lidé příznaky- zpočátku průjmy, při těžším průběhu až ochrnutí nervové pleteně střeva - ileus CAVE !značná infekciozita, možnost vzniku epidemií na oddělení

31. Histotoxická klostrídiaPseudomembranozní kolitída Diagnóza: kultivace cytotoxický test na tkáňové kultuře latexová aglutinace, ELISA Terapie: dieta, Metronidazol, Vankomycin v těžkých případech - totální kolektomie (časté relapsy)