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JL Vachiéry Department of Cardiology ULB-Erasme Hospital Brussels

Cas clinique N° 2. JL Vachiéry Department of Cardiology ULB-Erasme Hospital Brussels. H 19 ans, sportif. Consulte pour fatigue Anamnèse Asthme bronchique Notion d’arthralgies dans l’enfance Consomme cannabis et alcool

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Presentation Transcript

  1. Cas clinique N° 2 JL Vachiéry Department of Cardiology ULB-Erasme Hospital Brussels

  2. H 19 ans, sportif • Consulte pour fatigue • Anamnèse • Asthme bronchique • Notion d’arthralgies dans l’enfance • Consomme cannabis et alcool • Grippe 1 mois avant le début des symptômes, au retour d’un trekking au Népal Examen clinique Pâle, transpirant, peau froide TA 90/55 FC 80 bpm RR 26/min Râles inspiratoires aux bases SS 3/6 apical et S3

  3. Q 1 – Quelle est votre hypothèse? • Affection virale • Insuffisance cardiaque aiguë • Cardiomyopathie toxique (alcoolique) • Myocardite aiguë • Pathologie valvulaire mitrale

  4. Q 1 – Quelle est votre hypothèse? • Affection virale • Insuffisance cardiaque aiguë • Cardiomyopathie toxique (alcoolique) • Myocardite aiguë • Pathologie valvulaire mitrale

  5. Q 2 – Quel examen réaliser avant tout ? • Biologie • Radiographie du thorax • Electrocardiogramme • Echocardiographie • Scintigraphie pulmonaire

  6. Q 2 – Quel examen réaliser avant tout ? • Biologie • Radiographie du thorax • Electrocardiogramme • Echocardiographie • Scintigraphie pulmonaire

  7. Biologie Urée 54 mg/dl Créatinine 1.0 mg/dl CRP 1.2 IgG CMV + (IgM -) Test thyroidiens normaux Troponine normale NT-ProBNP: 600 pg/ml (N < 50)

  8. Dysfonction VG sévère HVG modérée Dilatation VG/OG Elévation pressions IC

  9. Q 3 – Quelle est votre diagnostic? • Myocardite virale à CMV • Cardiomyopathie toxique alcoolique • Myocardite aiguë • Cardiomyopathie dilatée • Autre

  10. Q 3 – Quelle est votre diagnostic? • Myocardite virale à CMV • Cardiomyopathie toxique alcoolique • Myocardite aiguë • Cardiomyopathie dilatée • Autre

  11. Causes principales d’IC aiguë • Ischémie/infarctus myocardique • Complications IDM    Ins mitrale aiguë (rupture papillaire)    Rupture myocardique • « Catastrophe » valvulaire aiguë • HTA sévère • Embolie pulmonaire aiguë • Arythmies cardiaques soutenues • Dissection aortique • Myocardites • Decompensation d’une IC chronique • Décompensation d’une cardiomyopathie

  12. Principales causes de myocardites Infectieuses Non infectieuses

  13. IRM Biopsie Diagnostic des myocardites • Clinique • ECG • Biomarqueurs (troponine) • Echocardiographie

  14. Pronostic des myocardites Myocardite + insuffisance cardiaque FEVG 40-50% FEVG < 35% LVEDd > 60 mm Décès/transplantation 25% • Amélioration progressive • Semaines , mois IC chronique 50% Amélioration spontanée 25% Jared W. et al. Circulation 2006;113:876-890

  15. Feature New onset HF ADHF Stable chronic HF Symptom severity ++++ ++++ ++ Pulmonary edema +++ +++ rare Peripheral edema Rare ++ +++ Weight gain 0 ++ ++++ Total body volume = ++++ +++ Cardiomegaly rare usual Common LV systolic function Variable ++ +++ Acute ischemia Common Occasional Rare Hypertensive crisis Common Occasional Rare Remediable lesions Common Occasional Occasional Sévérité des symptômes Œdème pulmonaire Cardiomégalie ADHF Cardiomyopathie

  16. Q 4 – A quoi sert le (NT-pro)BNP ? • Diagnostic différentiel de dyspnéechronique • Diagnostic différentiel de dyspnéeaiguë • Orientation thérapeutique • Test de monitorage • A rien…

  17. Q 4 – A quoi sert le (NT-pro)BNP ? • Diagnostic différentiel de dyspnéechronique • Diagnostic différentiel de dyspnéeaiguë • Orientation thérapeutique • Test de monitorage • A rien…

  18. Natriuresis • Diuresis • Vasodilation ANP & BNP secretion RA LA RV • RAAS activity LV Ventricular loading conditions (central blood volume, aortic pressure) RA LA RV ANP & BNP secretion LV Mechanism of BNP release • Natriuresis • Diuresis • Vasodilation • RAAS activity

  19. > 100 – 150 pg/ml < 100 – 150 pg/ml 150 – 400 > 400 Faible probabilité d’IC Dysfonction VG Embolie pulm Ins Card EP sévère Dyspnée aiguë • Anamnèse (FR) • Examen clinique • ECG et RX pulmonaire Dosage BNP Echocardiographie

  20. N N AN AN Diagnosis of CHF – ESC guidelines 2005 Signes cliniques d’IC Affection cardiaque ? (ECG, RX, BNP si disponible) IC peu probable Imagerie par Echo ? Syndrôme clinique d’IC Bilan étio-pronostic Traitement

  21. Q 5 – Traitement de première ligne ? • Diurétiques • Diurétiques + IEC • Diurétiques + IEC + b bloquants • Traitement anti viral • Rien – le diagnostic n’est pas clair

  22. Q 5 – Traitement de première ligne ? • Diurétiques • Diurétiques + IEC • Diurétiques + IEC + b bloquants • Traitement anti viral • Rien – le diagnostic n’est pas clair

  23. Diurétiques + IEC faible dose Objectif du traitement de l’IC aiguë • Soulager rapidement les symptômes • Corriger les anomalies hémodynamiques • Prévenir la dysfonction multi-organique • Initier l’éducation du patient • Initier les traitements de l’IC • Prise en charge de l’IC

  24. Evolution « catastrophique » sur 15 jours • Progression rapide de la dyspnée • Lipothymies et fatique extrême • Palpitations Examen clinique Pâle, transpirant, peau froide Jugulaires turgescentes TA 80/55 FC 120 bpm RR 26/min SS 3/6 apical et S3 OMI

  25. Q 6 – Que faire ? • Majorer la dose de diurétique • Arrêter l’IEC • Associer 1 et 2 • Associer 1 et 2 + hospitalisation • Hospitalisation en urgence

  26. Q 6 – Que faire ? • Majorer la dose de diurétique • Arrêter l’IEC • Associer 1 et 2 • Associer 1 et 2 + hospitalisation • Hospitalisation en urgence

  27. Prise en charge agressive (1) • Monitorage invasif + inotropes IV • Stabilisation et amélioration clinique • Maintien puis majoration de la dose d’IEC Bilan etiologique et pronostic IRM compatible avec cardiomyopathie Pas d’élément en faveur d’une myocardite VO2 pic 18 ml/kg/min (35% val prédite)

  28. Episodes répétés d’IC aiguë (4, 6 at 9 semaines) Inotropes IV Transplantation en urgence Confirmation histologique du diagnostic Prise en charge agressive (2) • Inscription sur liste d’attente de greffe • Introduction b-bloquants • Amélioration clinique initiale • Revalidation cardiaque

  29. Acute Exacerbations Contribute to the Progression of CHF With each event, HD alterations contribute to progressive ventricular dysfunction and dilation Acute event Functional ability Time Jain P et al. Am Heart J 2003;145:S3

  30. …beware… » « If you don’t follow the guidelines…

  31. «…and better be aware »

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