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Tuberculosis en el niño. ¡AUN TENEMOS TUBERCULOSIS EN CHILE!. Cada semana mueren 5 chilenos por Tuberculosis (+/- 200 a 300 al año) Cada día enferman 7 chilenos (2400 a 2500 al año). TBC en el Mundo 2005. Tasa “Umbral Eliminación”. Tasa “Eliminación Avanzada”.
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¡AUN TENEMOS TUBERCULOSIS EN CHILE! • Cada semana mueren 5 chilenos por Tuberculosis (+/- 200 a 300 al año) • Cada día enferman 7 chilenos (2400 a 2500 al año)
Tasa “Umbral Eliminación” Tasa “Eliminación Avanzada”
Situación epidemiológica Fuente: PROCET
Cambio epidemiológico Casos nuevos Año 2010 2300 Incidencia 13.1 /100.000 Fallecidos por TBC por año Año 2010 232
Cambio epidemiológicoManejo 1940: Difícil estudio y manejo de contactos. Sin tratamiento eficaz. Primeros intentos de BCG 2012: Es posible el estudio y manejo de contactos. Disponemos de tratamiento. Amplia cobertura de BGC.
RIESGO POR EDAD DE ENFERMAR POR INFECCION PRIMARIA TUBERCULOSA EDAD < 1 año 1 a 2 años 2 a 5 años 5 a 10 años > 10 años Riesgo de enfermedad No enferma 50% Enf. Pulmonar 30 -40% Enf diseminada (miliar o meníngea) 10 -20% No enferma 75 -80% Enf Pulmonar 10 -20% Enf diseminada (miliar o meníngea) 2 – 5% No enferma 95% Enf Pulmonar 5% Enf diseminada (miliar o meníngea) 0,5% No enferma 98% Enf Pulmonar 2% Enf diseminada (miliar o meníngea) < 0,5% No enferma 80 - 90% Enf Pulmonar 10 -20% Enf diseminada (miliar o meníngea) < 0,5% B.J. Marais, R.P. Gie, H.S. Schaaf, N. Beyers, P.R. Donald, J.R Starke : Am J Respir Crit Care Med 2006, 173: 1078-1090
TUBERCULOSIS INFANTIL • Está casi siempre relacionada con primoinfección • En su mayoría son formas cerradas • La bacteriología tiene baja positividad (baja pob bacilar y cerradas) • La mayoría de las primoinfecciones son asintomáticas
ESTADOS FRENTE A LA TUBERCULOSIS(epidemiológico) • Enfermo bacilífero Susceptibles Infectados
Diagnóstico de TBC infantil • LA MAYORÍA DE LOS CASOS ASINTOMÁTICOS • Contactos Tbc: Alto Índice De Sospecha • Certeza Diag. : Baciloscopía (+) o cultivo (+) • NIÑOS : Lesiones con baja población bacilar y no comunicadas al exterior => BK (-) • En vacunados BCG es difícil la interpretación del PPD • Radiología : fundamental en TBC pulmonar
Extrapulmonares Formas diseminadas Pulmonares Pleuresia serofibrinosa TBC miliar Complejo primario Meningitis Tuberculosa Forma pulmonar progresiva TBC ganglionar TBC osteoarticular peritoneal renal genital-cutánea TBC pulmonar tipo adulto Formas Clínicas de TBC en Niño Formas clínicas de TUBERCULOSIS
Complejo primario clásico • 90% de los casos es asintomático • Síntomas: fiebre baja, astenia, anorexia, baja de peso, queratoconjuntivitis flictenular, eritema nodoso • Diagnóstico : • Sospecha clínica en niño contacto de paciente bacilífero • PPD + o viraje PPD • Rx Tórax : adenopatía hiliar con o sin lesión periférica pulmonar ( imagen en palanqueta )
CONJUNTIVITIS FLICTENULAR Y ERITEMA NODOSO
Forma pulmonar progresiva • Progresiónfoco pulmonar y/o ganglionar • Muy poco frecuente • Niño < 4 años – desnutrido – sin BCG – contacto masivo • Síntomas inespecíficos • Diagnóstico :Neumoníaresistente a tto habitual • Rx Tórax : condensaciones lobares y/o adenopatías hiliares • Diseminaciones broncógenas : atelectasias y condensación en diferentes zonas • Bacteriología es (-) (excepto en diseminación broncógena)
TBC pulmonar tipo adulto • Extensión de primoinfección o reactivación de complejo 1° antiguo o reinfección exógena • Escolar mayor y adolescente • Diagnóstico : síntomas + bacteriología + Rx • Síntomas : tos, desgarro (hemoptoico), fiebre, baja de peso, sudoración nocturna, decaimiento. • Rx Tórax : infiltrados apicales, excavaciones,adenopatías hiliaresuni o bilaterales (calcificadas) • Bacteriología : BK + ( gran población bacilar )
Extrapulmonares Formas diseminadas Pulmonares Pleuresia serofibrinosa TBC miliar Complejo primario Meningitis Tuberculosa Forma pulmonar progresiva TBC ganglionar TBC osteoarticular peritoneal renal genital-cutánea TBC pulmonar tipo adulto Formas Clínicas de TBC en Niño Formas clínicas de TUBERCULOSIS
Pleuresía serofibrinosa • Líquido : abundante, claro u opalescente, blanco o amarillento, espumoso, coagula, pH > 7,2, proteínas elevadas, predominio linfo-monocitario , ADA > 40U/lt • Baciloscopía (-), Cultivo puede ser (+) • Confirmación diagnóstica : biopsia con granulomas • PROGRESA A TBC PULMONAR TIPO ADULTO • EN 3 a 4 AÑOS (sin tratamiento)
Linfoadenitis tuberculosa • Forma extrapulmonar más frecuente • 1 grupo ganglionar aumento de tamaño firme • Puede dar absceso frío fluctuante • Cuello, axilas, ingles, hueco supraclavicular * (sospechar tbc pulmonar) • Diagnóstico : biopsia y cultivo • Diagnóstico diferencial : linfoma, mononucleosis, adenitis séptica. enf. por arañazo de gato . • Niños HIV + : adenitis generalizada por HIV o TBC
TBC Osteoarticular • Primeros 3 años postprimoinfección • Grandes articulacionesque soportan peso : columna, cadera, rodillas, pie • Dolor y aumento volumen articular • Diagnóstico : estudio de artritis, BK, cultivo y biopsia • Espondilitis TBC (Mal de Pott) • Manifestaciones son tardías: escoliosis o xifoescoliosis, destrucción cuerpos 2 o 3 vértebras vecinas • Compresiones medulares – abceso psoas
Extrapulmonares Formas diseminadas Pulmonares Pleuresia serofibrinosa TBC miliar Complejo primario Meningitis Tuberculosa Forma pulmonar progresiva TBC ganglionar TBC osteoarticular peritoneal renal genital-cutánea TBC pulmonar tipo adulto Formas Clínicas de TBC en Niño Formas clínicas de TUBERCULOSIS
Tuberculosis Miliar • Niños sin BCG, menores de 4 años, desnutridos • Expuestos a contagio masivo • Estados de inmunosupresión • Forma connatal : contagio transplacentario • Síntomas : estado infeccioso inespecífico de gravedad variable, curso fatal sin tratamiento • Diagnóstico : RxTórax, fondo de ojo :tubérculos coroídeos, BK desgarro o contenido gástrico, biopsia pulmonar • Rx Tórax : mútiples nódulos pequeños de distribución uniforme . (Foco pulmonar primario, adenopatía hiliar) • Se acompaña con meningitis tuberculosa
Tuberculosis connatal • Madre con tuberculosis Koch D + en el parto • - Niño con SDR - Puede tener visceromegalia • - Alta letalidad
Meningitis Tuberculosa • Primeros 2 años desde primoinfección • Meningoencefalitis:base del encéfalo- polígono de Willis- pares craneanos • RECONOCIMIENTO PRECOZ: base del éxito • Etapa I :fiebre prolongada , decaimiento , alteración de carácter , constipación • Etapa II :cefalea , vómitos explosivos , confusión , • S.meníngeos , HTIC • Etapa III: gravedad intensa, parálisis nerviosas, sopor, coma • LCR : glucosa Cl- proteínas PleocitosisMononuclear • PCR ADA Ac antiPPD TAC
Pesquisa Tratamiento BCG Quimioprofilaxis 1ria MANEJO DE LA TUBERCULOSIS (epidemiológico) • Enfermo bacilífero QPF 2ria Susceptibles Infectados
CONTACTOS T.B.C.(Conducta I) • Contacto es el que vive con un bacilífero: • a todos: PPD y Rx Tórax • Rx., clínica normal con PPD + : • Quimioprofilaxis 6 meses (HIN 5mg / kg / día)
CONTACTOS T.B.C.(conducta II) • Rx y clin. Normal y PPD (-): • quimioprofilaxis, repetir PPD a los 3 meses; si continua negativo (con Rx. y clínica Normal) se suspende HIN. • Si hay viraje PPD (Rx Normal): completar 6 meses con HIN • Vacunar BCG si no lo había recibido
Tratamiento de la tuberculosis infantil • Asociado prolongado y controlado • HIN, RMP, PIRAZINAMIDA, ETAMBUTOL, ESTREPTOMICINA • N° de drogas por estimación de población bacilar • Dos meses trat. diario y cuatro meses trisemanal • SIEMPRE CONTROLADO (DOT: “DirectObservedTreatment”)