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Interactions Cœur-Poumons

Interactions Cœur-Poumons. Dr Bernard CHOLLEY DAR Lariboisière. P tm. P tm. Pression « Transmurale ». Physiquement: la force qui distend la paroi d’un vaisseau ou du cœur. P tm >0. P tm  0. P tm  0. Pression « Transmurale ».

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Interactions Cœur-Poumons

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Presentation Transcript

  1. Interactions Cœur-Poumons Dr Bernard CHOLLEY DAR Lariboisière

  2. Ptm Ptm Pression « Transmurale » • Physiquement: la force qui distend la paroi d’un vaisseau ou du cœur

  3. Ptm>0 Ptm0 Ptm0 Pression « Transmurale » • Physiologiquement: c’est la force qui maintient la cavité ouverte (si elle est positive) et détermine sa taille

  4. Pil Ptm Pext Pression « Transmurale » • Mathématiquement: c’est la différence entre la pression intra-cavitaire (ou intra-luminale) et la pression environnante à l’extérieur de la cavité Ptm = Pil - Pext

  5. Ptm = Pil – 0 = Pil Pil Ptm Pression « Transmurale » • Si la pression externe est nulle (égale à la pression athmosphérique = zéro de référence):

  6. Ptm= Pil – Pext , et donc: Ptm< Pil Pil Ptm Pext Pression « Transmurale » • Si la pression externe est positive:

  7. Ptm= Pil – Pext , et donc: Ptm>Pil Pil Ptm Pext Pression « Transmurale » • Si la pression externe est négative:

  8. Résisteur de Starling • Les vaisseaux ne sont pas des tuyaux de plomb ! • Leur paroi est « collabable » • Si quelque part Ptm0 mmHg, le vaisseau est collabé localement. • Ceci concerne bien sûr surtout les VEINES car leur pression intra-luminale est faible et peut devenir inférieure à la pression extérieure

  9. Q = (P1-P2)/R R Q P1 P2 Q = (P1-P2)/  = 0 Pext Si Pext>P2, alors R = 

  10. Y-a-t-il des résisteurs de Starling dans l’organisme ? • Oui, partout ! • Les vaisseaux qui circulent dans • Le thorax des patients ventilés • La tête • Les muscles (squelettiques, cœur, utérus) • L’abdomen • Impact hémodynamique (local ou général) quand la pression environnante habituelle s’élève de façon anormale.

  11. Effets d’une augmentation de pression intra-thoracique • L’insufflation mécanique entraîne une élévation de pression dans les voies aériennes qui se transmet en partie au reste du thorax. • Effets sur • Les vaisseaux collabables • La pression des oreillettes • La contrainte pariétale myocardique

  12. 1. Les vaisseaux collabables

  13. Vaisseaux intrathoraciques collabables • Les veines caves: • Veine cave sup: entièrement intra-thoracique • Veine cave inf : essentiellement intra-abdominale, le dernier cm est intra-thoracique • Les capillaires pulmonaires

  14. Jardin et al, ICM 2006

  15. Effet de la pression alvéolaire sur les capillaires pulmonaires

  16. Conséquences hémodynamiques • Le collapsus de la veine cave sup diminue le retour veineux au VD • Le collapsus des capillaires pulmonaires augmente la résistance à l’éjection du VD

  17. 2. La pression des oreillettes

  18. Pression positive intra-thoracique et oreillettes • Les oreillettes ont une paroi fine et une pression de base peu élevée • La pression intra-thoracique est en partie transmise aux cavités cardiaques • La pression transmurale des oreillettes baisse, donc leur taille diminue • Par contre, la pression intraluminale augmente

  19. ZEEP PEEP 5 7 Augmentation de la pression s’opposant au retour veineux

  20. Qc ou RV (L/min) POD (mmHg)

  21. 3. La contrainte pariétale myocardique

  22. Loi de Laplace Ptm  =(Ptm x R) / E E R

  23. Pression positive intra-thoracique et contrainte pariétale myocardique • Cœur normal: • Le rapport R/E est petit, donc la contrainte est faible • L’application d’une pression positive intra-thoracique change peu la contrainte • Cardiopathie dilatée: • Le rapport R/E est très augmenté, contrainte importante • Ptm et R réduits par la pression positive, donc contrainte réduite

  24. 2 Contrainte pariétale (g/cm ) M V O / batt 2 Temps (s) Systole Weber K & Janicki J; Am J Physiol 1977

  25. Effets de la pression intra-thoracique sur l’hémodynamique La pression positive intra-thoracique: • Gêne le retour veineux • En écrasant la veine cave sup • En augmentant la POD, qui est la pression d’opposition au retour veineux • Gêne l’éjection du Ventricule Droit • En écrasant les capillaires pulmonaires des zones I et II de West Ces deux effets tendent à réduire le volume d’éjection systolique du VD

  26. Effets de la pression intra-thoracique sur l’hémodynamique Mais par ailleurs, la pression positive intra-thoracique: • Améliore brièvement le retour veineux pulmonaire au Ventricule Gauche en écrasant les capillaires pulmonaires (effet de chasse) • Facilite l’éjection ventriculaire en diminuant la contrainte pariétale myocardique Ces deux effets tendent à améliorer le VES du VG

  27. Quelle est la résultante globale de ces deux effets ? Schématiquement, on peut dire que l’effet résultant de la pression positive intra-thoracique dépend de l’état cardiaque sous-jacent: • Cœur normal ou VD défaillant: l’effet prédominant est la baisse de l’éjection du VD et donc du VG qui est moins bien rempli. • VG défaillant: l’effet prédominant est l’amélioration de l’éjection du VG

  28. Les Interactions cœur-poumons en pratique clinique

  29. CPAP et œdème pulmonaire • Chez les patients en insuffisance cardiaque congestive décompensée (OAP), la pression positive intra-thoracique améliore la mortalité et réduit le recours à l’intubationMasip J et al, JAMA 2005 • Effets bénéfiques à la fois respiratoire (baisse du travail respiratoire) et hémodynamique (augmentation du VES)

  30. Variations Respiratoires du VES et de la PA avec la ventilation en pression positive • Chez les sujets normaux, l’augmentation de pression intra-thoracique entraîne une baisse de volume d’éjection systolique du VD, puis du VG • Le VES du VG est un déterminant de la pression artérielle systémique (différentielle = PP, et pic de pression = PAS)

  31. Variations de Pression Artérielle Systolique • L’analyse de la courbe de pression artérielle couplée au signal de pression dans les voies aériennes renseigne sur les différents phénomènes liés aux interactions cœur-poumons

  32. Chez un sujet « normal », la baisse de pression intrathoracique lors de l’expiration permet une augmentation du retour veineux et une meilleure éjection du VD, puis du VG • Si le volume d’éjection systolique (ou la PAS, ou la PP) augmente, c’est que le sujet n’est pas au maximum de sa performance éjectionnelle (on dit: « précharge-dépendant »)

  33. CardiacOutput   A B C D Preload

  34. 1) Avant remplissage 2) 500 ml d’Elohes 3) 1000 ml d’Elohes Tavernier B et al, Anesthesiology 1998

  35. Limites de la variabilité de la PAS ou de la PPpour déterminer la « précharge-dépendance »

  36. Limites ++++ • Défaillance cardiaque gauche La variabilité atteste de la post-charge dépendance: amélioration du VES avec l’augmentation de pression intra-thoracique • Défaillance cardiaque droite La variabilité atteste de la sensibilité du VD à la post-charge: chute du VES lors de l’augmentation de pression intra-thoracique

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