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DOENÇAS GLOMERULARES

DOENÇAS GLOMERULARES. Prof. Edisom Brum UNIVERSIDADE POSITIVO 2010. Glomerulopatias. Anormalidades da função glomerular; D anos aos componentes dos Glomérulos : Epitélio( Podócitos ) Membrana Basal Endotélio Capilar Mesângio . Glomerulopatias Primárias

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DOENÇAS GLOMERULARES

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Presentation Transcript

  1. DOENÇAS GLOMERULARES Prof. EdisomBrum UNIVERSIDADE POSITIVO 2010

  2. Glomerulopatias • Anormalidades da função glomerular; • Danos aos componentesdos Glomérulos: Epitélio(Podócitos) Membrana Basal Endotélio Capilar Mesângio. • Glomerulopatias Primárias • Glomerulopatias Secundárias

  3. Sintomas e Sinais • Proteinúria devido aumento da permeabilidade glomerular • Hematúria decorrente da inflamação da parede capilar • Elevação da Uréia decorrente da diminuição da função glomerular • Oligúria ou Anúria: Inflamação glomerular • Hipertensão decorrente da retenção de fluído (sal e água) pelo rim.

  4. Classificação • Síndromes Clínicas e Doenças Glomerulares: 1.Hematúria Microscópica Assintomática; 2. Hematúria Macroscópica Recorrente; 3. Gloméulonefrite (GN) Aguda – Síndrome Nefrítica; 4. GN Rapidamente Progressiva; 5. Proteinúria Assintomática; 6. Síndrome Nefrótica.

  5. Glomerulonefrite Aguda (Síndrome Nefrítica) • GlomerulonefriteDifusa Aguda: • Inflamação Aguda em mais de 50% dos Glomérulos; • Edema, Hipertensão, Hematúria • Graus variáveis de Insuficiência Renal • Proteinúria pouco intensa (<3,0g/24hs)

  6. Glomerulonefrite Aguda (Síndrome Nefrítica) • GN Proliferativa Aguda Difusa (Pós-Streptocóccica)* • GN Proliferativa Difusa ou Focal. Nefropatia por IgA, Síndrome de Henoch-Schoenlein, Nefrite Lúpica, GN Proliferativa • GN Membranoproliferativa (Tipo I e Tipo II)

  7. Glomerulonefrite Aguda (Síndrome Nefrítica) – Marcadores • GN Pós-streptocócica (Faringite) – ASLO; • Endocardite (Sopro) – Hemoculturas, C3 diminuído; • Abscesso (História) – Hemoculturas, C3 e C4 Normais; • GN IgA (Infecções Respiratórias) – IgA sérica aumentada; • LES (Artrite, pele) – FAN, ADNA, C3 e C4 Baixos;

  8. Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva • Manifestações de Síndrome Nefrítica • Perda de Função Renal em dias ou Semanas • Crescente Glomerular (Proliferação das células epiteliais da Cápsula de Bowman e de Fagócitos Mononucleares) • Mais de 80% Crescentes  VASCULITE  IRA Dialítica.

  9. Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva • GN Anti-membrana Basal Glomerular (Síndrome de Good-Pasture); • GN de Imunocomplexos (LES, Crioglobulinemia e Nefropatia por IgA); • GN ANCA-relacionada (Granulomatose de Wegener, poliangeíte microscópica, doença de Churg-Strauss).

  10. Síndrome Nefrótica • Aumento de permeabilidade às proteínas plasmáticas; • Proteinúria >3,5g/1,73m2/dia; • Hipoalbuminemia e Edema; • Hiperlipidemia não é obrigatório apresentar; • Pode apresentar: Distúrbios Hipercoagulabilidade (perda dos fatores de coagulação), desnutrição proteica, sucetibilidade a infecções.

  11. Manifestações Clínico Laboratoriais - S. Nefrítica - Nefrótica

  12. Hematúria • Quantidade anormal de Hemácias • Acima de 05/campo ou de 3.000/ml de urina • Hemácias Dismórficas: Origem Glomerular da Hematúria • Cilíndros Hemáticos: Doença Glomerular.

  13. Proteinúria • Avaliação Quantitativa: • Reflete o aumento da permeabilidade glomerular às proteínas plasmáticas (albumina); • Uso de fitas reagentes (>300-500mg/dia); • Após detecção - quantificação; • Amostras de Urina em 24hs;

  14. Proteinúria • Índice Proteinúria/Creatininúria(mg/mg); • Índices acima de 3,5 são considerados nefróticos, índices abaixo de 0,2 são normais; • Proteinúria acima de 3,5g/24hs, definido como proteinúrianefrótica e indica glomerulopatia. • Crianças : Acima de 50mg/kg/dia.

  15. Associação com Doenças Auto-Imunes • FATOR ANTINUCLEAR (FAN): LES • Anti-DNA Nativo (Dupla Hélice) mais específico • Anti-Sm: alta especificidade • Outros: Anti-RNP, Anti-Ro, Anti-La • AC ANTICITOPLASMA DE NEUTRÓFILOS (ANCA) • Marcador importante para Vasculites • AC ANTIMEMBRANA BASAL GLOMERULAR (Anti-MBG)

  16. DIAGNÓSTICO DA DOENÇA GLOMERULAR • Proteinúria/Hematúria • Diagnóstico Etiológico da Doença Glomerular • Complemento (C3/C4) • Normocomplementêmica: (ANCA, esquistossomose, HIV, hepatite B, sífilis); • C3 (baixo) C4 Normal: Esptreptococcia; • C3 e C4 (baixos): Lúpus, Hepatite B e C, Crioglobulinas, Sífilis, Endocardite.

  17. Proteinúria • Aumento da permeabilidade glomerular • Aumento da Filtração de Proteínas Plasmáticas • Tromboembolismo: Alteração dos fatores de coagulação • Lesão Tubular: Aumento da reabsorção tubular de proteínas filtradas (disfunção tubular) • Hiperlipidemia: Aumento da Síntese hepática de lipoproteínas • Edema • Tratamento: IECA/BRA: Redução da Pressão do Capilar glomerular; Controle da PA; Antinflamatórios não-hormonais * Cuidar perda de função renal

  18. Edema • Proteinúria/Hipoalbuminemia • Diminuição Volume Sanguíneo arterial • Ativação SRAA, SNS • Retenção de Sódio e Água Tratamento: Diminuição da Ingesta de Sódio (3g/dia); Uso de Diuréticos (Alça, Associação de Diuréticos Tiazídicos)

  19. Hipercoagulabilidade • Tendência a tromboses: arteriais e venosas nos pacientes nefróticos, particularmente nos altamente proteinúricos. • Predominância de fatores pró-coagulantes em relação aos fibrinolíticos • Tratamento: Pacientes nefróticos com tromboses agudas – anticoagulação plena (3 a 6 meses) • Anticoagulação Profilática Glomerulonefrite Membranosa;

  20. Hiperlipidemia • Anormalidades mais frequentes em pacientes nefróticos: Aumento do Colesterol Total e LDL-C; • Redução da Pressão Oncótica – Estimula a Síntese Hepática de Lipoproteínas • Alterações Lipídicas, revertem com a remissão da síndrome nefrótica; • Tratamento dietético isolado (ineficaz); • Drogas Mais Efetivas: Inibidores da HMG CoAredutase; • Uso de IECA como papel adjuvante (efeito antiproteinúrico).

  21. Glomerulopatias Primárias 1. Doença por Lesão Mínima (DLM) 2. Glomeruloesclerose Segmentar e Focal (GESF) 3. Glomerulopatia Membranosa (GNM) 4. GlomerulopatiaMembranoProliferativa (GNMP)

  22. Manejo da Síndrome Nefrótica* 1. Dieta: Hipossódica e Normoproteica. Se Insuficiência Renal (Hipoproteica); 2. Edema: Restrição de Sal; Uso de Diuréticos (Alça + Tiazídicos) Restrição Hídrica (Volume não exceder ao volume da diurese diária); 3. Hiperlipidemia: Dieta e farmacológico; 4. Hipercoagulabilidade: Se Albumina<2g/dl -> Anticoagulação (3-6meses) em pacientes com evidência de trombose; 5. Hipertensão Arterial: IECA e ARAII (Efeito renoprotetor) 6. Glomerulopatia: - Prednisona (1mg/kg/dia); • - Ciclosfosfamida; • - Azatioprina; • - Ciclosporina; • - Metilprednisolona

  23. 6. Glomerulopatia: • - Prednisona (1mg/kg/dia); • - Ciclosfosfamida; • - Azatioprina; • - Ciclosporina; • - Metilprednisolona

  24. GlomerulonefritePós-Streptocócica* • Geralmente associada a infecções estreptococicas (Grupo nefritogênico B-Hemolítico estreptococico); • Geralmente após faringite ou impetigo; • Início: 1-3 semanas após infecção. • Níveis de complemento baixos; • Níveis de ASLO podem estar elevados; • Urina cor de “coca-cola”; • Hematúria. Pode apresentar cilindrúria hemática e proteinúria não nefrótica; • MO: Glomerulonefrite proliferativa difusa;

  25. Tratamento GNA Pós-estreptocócica 1. Correção da expansão do volume: (a) Restrição sal; (b) Diuréticos; (c) Se HAS – Hipotensores; (d) Processos dialíticos ou de ultrafiltração, com o objetivo de retirar líquidos. 2. Uremia: Se IRA (diálise); 3. Antibióticos: Se houver evidência de infecção; 4. Medidas Gerais: Redução de proteinas (se uremia); Repouso; 5. Corticóides: Não melhoram evolução.

  26. Bibliografia Recomendada: • Nefrologia: Rotinas , Diagnóstico e Tratamento – Elvino Barros • Renal Pathophysiology – Burton Rose • Nefrologia no Consultório - Elvino Barros • Glomerulopatias: Patogenia , Clínica e Tratamento – Rui Toledo Barros

  27. Caso01 • Paciente feminina, 10anos, iniciou com quadro de edema de membros inferiores, hipertensão (PA 160/100mmHg), e urina de cor de coca-cola. Exame de Urina demonstrou Hemáceas (+++/4), proteinúria (+/4). Proteinúria de 24hs (500mg). • Diante desse quadro. Qual o Diagnóstico: • Qual o manejo clinico?

  28. Caso02 • Paciente feminina 19anos, iniciou com quadro de edema, hipertensão, e dor em panturrilha direita. Ao exame: Edema de membros inferiores e face. • PA(140/90). Exames laboratoriais, determinaram: Parcial de Urina com Proteinúria (++++/4), Cilindros hemáticos. Proteinúria de 24hs (4500mg). Albumina sérica (1,5), Colesterol Total (>450). Qual o Diagnóstico: • Qual a conduta Clínica:

  29. Caso03 • Paciente masculino, 22anos, com quadro de edema de membros inferiores há 01 semana, acompanhado de hipertensão arterial (170/110), apresentando diminuição do volume urinário. Apresentando náuseas, vômitos, anorexia. • Exames laboratoriais revelaram : Ur(350) Cr(5,0) K(7,0). Htc(45) Hb(14,5) • Parcial de Urina : Hemácias (+++/4) Prot(++/4) • Proteinúria de 24Hs (1500mg) • Qual o diagnóstico: • Qual o manejo para este paciente:

  30. Caso04 • Paciente masculino 65anos, diabético , hipertenso há 25 anos, vem a consulta com quadro de perda de função renal , cansaço, adinamia, fraqueza, palidez cutânea. Apresenta PA(165/100). Edema de Membros Inferiores 3+/4. • Exames Laboratoriais demosntraram. Hb(10) Cr(6,0) K(6,5) Gasometria pH(7,25) pO2(75) pCO2(25) Bic (16) BE(-10) Sat(95). ParcialUrina : Proteinas (++++/4). • Proteinúria de 24hs (6000mg) • Qual o diagnóstico: • Que disturbioAc-Base apresenta na Gasometria: • Qual o Manejo desse paciente:

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