LA PLACENTA Y SU FISIOLOGIA

1. LA PLACENTA Y SU FISIOLOGIA VASCO ORDOÑEZ FERNANDEZ F RESIDENTE DE ANESTESIOLOGIA UNIVALLE

2. PLACENTA • Torta hemocorial • Desarrollo de 2 semana hasta los 3 meses • 15 a 20 cm de diámetro; 3 cm de grosor y un peso de 500 grs. • Superficie: • Fetal: corionica • Materna : basal

4. PLACENTA • La diferenciación del trofoblasto continúa hasta formar el citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto. • El sincitiotrofoblastoinvade capas endometrio y desarrollan lagunas , que pronto se llenan con sangre materna • Las lagunas se fusionan de manera gradual para formar redes lagunares o espacio intervelloso.

5. FORMACION DE LA BARRERA PLACENTARIA Trofoblasto invasor troncos vellositarios primarios vellosidades de primer orden vellosidades de segundo orden vellosidades de tercer orden vellosidades libres o terminales

6. el sincitiotrofoblasto erosiona los vasos sanguíneos endometriales • CIRCULACIÓN UTEROPLACENTARIA PRIMITIVA. • Las arterias y venas de las vellosidades coriónicas se conectan con los vasos sanguíneos del corion. • El tallo de la conexión (futuro cordón umbilical y el embrión.

8. BARRERA HEMATO/PLACENTARIA • SINCITIOTROFOBLASTO • MATRIZ MESODERMICA DE LAS VELLOSIDADES • ENDOTELIO CAPILAR DEL FETO • MENOR RESISTENCIA • MAYOR FLUJO • AUSENCIA DE AUTO RESISTENCIA

9. TRASFERENCIA PLACENTARIA • Características de la barrera. EDAD • La diferencia de presión hidrostática. • Flujo sanguíneo materno, placentario y fetal. • Concentración de las sustancias. • El metabolismo placentario. • Presión arterial de la madre.

10. MECANISMOS DETRANSFERENCIA • 1. Difusión simple • La concentración de sustancias a los lados de la barrera tiende a igualarse. • influyendo en la velocidad de transferencia : • el tamaño de la molécula • Grado de ionización. • Las moléculas con peso molecular mayor de 600 Da • No ionizadas. • La transferencia por este mecanismo se realiza sin gasto de energía. • Agua, electrolitos y los gases O2 y CO2.

11. MECANISMOS DETRANSFERENCIA • La presión del oxigeno en la sangre materna es mayor que en el capilar fetal. • La presión parcial de anhídrido carbónico (pCO2) es mayor de la que existe en el lado materno. • La concentración de hemoglobina en los hematíes fetales es mayor que en sangre materna: 17 g/100 mL. • La hemoglobina fetal tiene mayor afinidad por el O2. • Pasan por difusión simple, como ya se ha mencionado, el cloro, sodio, potasio, así como yodo, hierro y fosforo.

13. MECANISMOS DETRANSFERENCIA • 2.Difusion facilitada: • Tampoco utiliza energía. • Por este mecanismo pasa la glucosa de madre a feto. • La glucosa es la fuente primaria de energía para el feto; la ausencia de gluconeogénesis en el feto es razón para que el feto obtenga este importante nutriente del plasma materno. • Del total de la glucosa, para su actividad metabólica la placenta consume entre 40 y 60% del total transferido.

14. MECANISMOS DETRANSFERENCIA • El sincitiotrofoblasto de la barrera tiene permeabilidad baja, así como el área de transferencia no es suficiente para satisfacer la demanda fetal. • El suministro de glucosa : • La concentración de glucosa en la sangre materna y flujo sanguíneo. • Las alteraciones en el flujo sanguíneo, como la observada frecuentemente en la RCIU. • Transportadores de glucosa. • GLUT, 1 - 3 - 12

15. MECANISMOS DETRANSFERENCIA • 3. Transporte activo: • Esta transferencia se realiza en contra de una gradiente. • Con consumo de energía • Aminoácidos. • La síntesis de proteínas, sino también para su metabolismo oxidativo • 4. Pinocitosis: • Las inmunoglobulinas G (IgG) • Las bacterias, virus y parásitos pasarían por el mecanismo de fagocitosis y también por pinocitosis.

16. FLUJO PLACENTARIO • DEPENDIENTE DE PRESION ARTERIAL MATERNA. • 10 % DEL GC MATERNO. • CURVA DE LA HEMOGLOBINA HACIA LA IZQUIERDA.

17. FLUJO PLACENTARIO • MAYOR AFINIDAD POR EL O2. • REDUCCION DEL 40 %. • VASOPRESINA E HIPOXIA. • HIPOCAPNIA MATERNA = ACIDOSIS E HIPOXIA FETAL.

19. FLUJO PLACENTARIO • CONTRACCION UTERINA. • TONO MAYOR A 40 mmHg DISMINUYE EL 100% • FLUJO SANGUINEO UTERINO. • Compresión aorto-cava • Hipotension • SITUACIONES PATOLOGICAS • PREECLAMSIA. • DIABETES • TRABAJO DE PARTO PROLONGADO.

20. AGENTES FARMACOLOGICOS • Agentes de inducción intravenosa • Tiopental: • Reduce el flujo uteroplacentario mediante la reducción de sistólica y diastólica materna. • Anestesia general para la cesárea • reducción del flujo sanguíneo a la placenta del 35% y no caer en la presión arterial materna. • Diazepam. • En dosis de 0,5 mg / kg, diazepam no afecta la media de la presión arterial materna o uteroplacentario . • Midazolam el mismo efecto. • Ketamina. • Los estudios en animales mostraron una disminución en el útero-placentario. • En los seres humanos, las dosis clínicas de 1 mg / kg no afectó a la clínica o el estado ácido-base • Etomidato, propofol. • Propofol se asoció con el mayor descenso de la presión arterial media, • Etomidato se observó que el agente más cardiostable..

21. Agentes de la inhalación • Isoflurano. • Anestesia profunda (1 y 1,5 IMAC) mantendrá flujo uteroplacentario • vasodilatación uterina • 2 MAC reducirá significativamente el flujo uteroplacentaria • Desflurano y sevoflurano • Control más preciso sobre el mantenimiento de la anestesia • Recuperación más rápida posible. • Corto tiempo y en bajas concentraciones • La MAC despierto es del 2,4% para el desflurano y el 0,61% para el sevoflurano. • Dosis pequeñas o moderadas producen vasodilatacion uterina. Sin hipotensión

22. anestésicos locales • Dosis altas de lidocaína y mepivacaína. • Vasoconstricción de las arterias uterinas. • Bradicardia fetal. Bloqueo.(paracervical). • Vasoconstricción uterina • Depresión directa del corazón. • La bupivacaína no causan vasoconstricción o reduccion del flujo de sangre uteroplacentariaa dosis terapéutica. • Cocaína, se asocia con un grado significativamente mayor de vasoconstricción uterina y reducción del flujo sanguíneo útero-placentario. • ¡?

23. Agente farmacológico que se agregó a la anestesia local • La adrenalina. • Intensificar el bloqueo sensorial y motor. • Prolongar la duración de la anestesia. • 15 microgramos de la epinefrina ha sido sugerido como una prueba intravascular. • La inyección de epinefrina intravascular que causa vasoconstricción uterina en un dosis dependiente.

24. Vasopresores • Efedrina • b-miméticos efecto • Aumenta la presión arterial por tanto ionotrópicos y cronotrópico. • SIN DISMINUIR el flujo sanguíneo uterino. • Fenilefrina • Efecto mimético (mefentermina, metaraminol, metoxamina) • aumentará la presión arterial • Reducción del flujo uterino. • Pequeñas dosis crecientes. • corrige la disminución de la presión arterial materna. • SIN afectar el equilibrio ácido-base NEONATAL

25. Agentes antihipertensivos • Hidralazina. • Disminuido la presión arterial materna con un aumento del flujo utero placentario. • En preeclamticas no hubo un aumento en el flujo sanguíneo intervelloso. • Nitroglicerina. • Disminución de la presion arterial de la madre provocado un aumento en el flujo uteroplacentaria. • Nitroprusiato. • Disminución la presion arterial materna con una disminución asociada en el flujo uteroplacentaria. • Verapamilo • Disminuye la presión arterial materna y SIN provocar una reducción de uteroplacentario

26. b-adrenérgicos • Propranolol: • El uso de propranolol puede causar a nivel fetal: • Bradicardia. • Hipoglucemia. • Retraso del crecimiento intrauterino. • Depresión respiratoria. • Hiperbilirrubinemia. • Los fármacos tocolíticos.Sulfato de magnesio, b-miméticos, antagonistas del calcio,Inhibidores de las prostaglandinas. • La relajacion del útero, estos agentes pueden aumentar el flujo uteroplacentaria • La presion arterial materna se mantiene en un nivel normal.

27. PLACENTA Y YO • Difusión simple, trasporte activo, pinocitosis. • Dependiente de : • Concentración materna • Unión a proteínas • Liposolubilidad • Peso molecular 500 D. • Relajantes musculares: hidrosolubles – ionizados ; difícil de pasar. • Feto acidotico: atrapamiento iónico. AL • Fenylefrina vs efedrina. • KM. Tran/seminer in fetal &neonatal medicine 2009

30. GRACIAS