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ANTICONCEPTIVOS ORALES

ANTICONCEPTIVOS ORALES. ANTICONCEPTIVOS ORALES 1.- COMBINACIÓN DE UN PROGESTÁGENO CON UN ESTRÓGENO (99.99% ÉXITO TEORICO) 2.- SOLO CON PROGESTÁGENO (99% ÉXITO)PUEDE SER USADA DESPUÉS DEL PARTO NO INTERFIERE CON LA LACTANCIA) 19-NORTESTOSTERONA + ETINILESTRADIOL (no > 30-35 g)

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ANTICONCEPTIVOS ORALES

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  1. ANTICONCEPTIVOS ORALES

  2. ANTICONCEPTIVOS ORALES 1.- COMBINACIÓN DE UN PROGESTÁGENO CON UN ESTRÓGENO (99.99% ÉXITO TEORICO) 2.- SOLO CON PROGESTÁGENO (99% ÉXITO)PUEDE SER USADA DESPUÉS DEL PARTO NO INTERFIERE CON LA LACTANCIA) 19-NORTESTOSTERONA + ETINILESTRADIOL (no > 30-35 g) LEVONORGESTREL NORGESTIMATE GESTODENE DESOGESTREL 21 dias de tratamiento seguido por 7 días sin fármacos

  3. Estrógenos

  4. Clasificación  Estrógenos Naturales: 17-estradiol, estrona, estriol (origen: folículos, placenta) Estrógenos conjugados  Estrógenos Síntéticos: Dietilestilbestrol (DES), valerato y benzoato de estradiol, etinilestradiol.

  5. Farmacocinética y Metabolismo de estrógenos • Los estrógenos se absorben fácilmente del tracto gastrointestinal como a nivel parenteral, debido a su naturaleza lipofílica. • Poseen una buena distribución en el organismo. • En la sangre viajan unidos a proteínas plasmáticas como globulinas que une esteroides sexuales (SSBG o SHBG) y en menor grado a albúmina • La vida media de los esteroides sintéticos esta dada por una menor tasa de metabolización hepática.

  6. La metabolización hepática de los estrógenos da origen a metabolitos conjugados con ácido glucurónico y ácido sulfúrico. • En el intestino delgado pueden ser desconjugados por enzimas bacterianas del tipo -glucuronidasa (ciclo entero-hepático).

  7. MECANISMO DE ACCIÓN UNIÓN A RECEPTORES INTRANUCLEARES ER es expresado en sistema nervioso central, sistema cardiovascular, sistema inmune, tracto urogenital, aparato gastrointestinal, riñones , pulmones y también es expresado en glándula mamaria ER es expresado en glándula mamaria siendo un importante receptor en este tejido como así en útero donde se encuentra en mayor número.

  8. GGTCANNNTGACC.

  9. MODULADOR SELECTIVO DEL RECEPTOR DE ESTROGENOS HISTONA DEACETILASA SCR-1 Steroid receptor co-activator 1 CBP CREB Binding Protein TIF2 Trabscriptional intermediary factor 2 N-CoR/ SMRT (nuclear hormone receptor corepressor/silencing mediator of retinoid and thyroid receptors) HISTONA ACETILASA Citrato de clomifeno

  10. Progestágenos

  11. MECANISMO DE ACCIÓN • LOS PROGESTAGENOS SE UNEN A UN RECEPTOR INTRANUCLEAR MODIFICANDO LA EXPRESIÓN DE GENES • TAMBIÉN SE CREE QUE EXISTE UN REPCEPTOR EN LA MEMBRANA CITOPLASMATICA QUE PRODUCE EFECTOS RAPIDOS DE MANERA SIMILAR AL GABA.

  12. MECANISMO DE ACCIÓN Se ha encontrado que PR A actúa como supresor de PR B el cual presenta una tendencia a ejercer la activación de genes blanco. PR A puede ejercer efecto supresor sobre la activación inducida por otros receptores como andrógenos, glucocorticoides, mineralocorticoide y estrógenos DBD HDB

  13. EN EL PLASMA PROGESTERONA SE ENCUENTRA UNIDA A ALBUMINA Y TRANSCORTINA. LOS DERIVADOS DE LA 19-NORTESTOSTERONA SE UNEN A SSBG Y ALBUMINA 90% UNION TOTAL A PROTEINAS PROGESTERONA SE METABOLIZA EN HIGADO PARA GENERAR: METABOLITOS HIDROXILADOS, Y CONJUGADOS SULFATO Y GLUCURONIDO QUE SE ELIMINAN POR LA ORINA.

  14. RAMs Amenorrea (Detención de ciclos menstruales); Sangramiento uterino (leve a severo sangramiento uterino entre períodos mensuales regulares). hiperglicemia menorragia (Aumento de la cantidad de sangramiento menstrual que ocurre en los periodos mensuales regulares) spotting (Ligero sangramiento uterino entre periodos menstruales regulares.17% para levonorgestrel subdermal capsules o oral progestagenos anticonceptivos Menos Fcte Galactorrea (inesperado o aumento del flujo de leche) depresión mental; reacción alérgica en piel.

  15. MECANISMO DE ACCIÓN DE ANTICONCEPTIVOS ORALES • EL ESTRÓGENO INHIBE LA LIBERACIÓN DE FSH, AUIMENTA EL TRANSITO OVIDUCTAL DESFAVORECIENDO EL FENÓMENO DE IMPLANTACIÓN • EL PROGESTÁGENO INHIBE LA LIBERACIÓN DE LH, TAMBIEN FAVORECER LA PRESENCIA DE TAPON MUCOSA LO QUE IMPIDE O DIFICULTA LA MIGRACIÓN DE ESPERMIOS • JUNTOS PUEDEN ALTERAR LA CONTRACCIONES COORDINADAS DE CERVIX, OVIDUCTOS Y UTERO NECESARIOS PARA EL ÉXITO DE LA FECUNDACIÓN E IMPLANTACIÓN.

  16. RAMS • AUMENTO DE PESO POR RETENCIÓN DE FLUIDOS O EFECTO ANABOLICO • NAUSEAS, BOCHORNOS, DEPRESIÓN O IRRITABILIDAD • OCASIONALMENTE ACNE Y PIGMENTACIÓN DE LA PIEL • AMENORREAS DE DURACIÓN VARIABLES POSTRATAMIENTO PUEDEN SER OBSERVADAS

  17. RIESGO ASOCIADOS AL USO DE ANTICONCEPTIVOS ORALES • RIESGO DE ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES? • DOSIS ALTAS DE ESTRÓGENOS SE HA ASOCIADA A UN AUMENTO DE LA COAGULACIÓN DE LA SANGRE LO QUE EN LA DECADA DEL 70 LLEVO A PRESENTAR TROMBOSIS VENOSAS Y EMBOLIAS PULMONARES. • EL RIESGO CON LAS ACTUALES FORMULACIONES ES BAJO 15/100.000 por año SIN EMBARGO SE DEBE CONSIDERAR EN USO PROLONGADO DE ANTICONCEPTIVOS SOBRE TODO EN MUJERES >35 AÑOS y fumadoras

  18. INFARTO

  19. RIESGO ASOCIADOS AL USO DE ANTICONCEPTIVOS ORALES • SE SABE QUE ESTROGENOS AUMENTAN LA PROPORCIÓN HDL/LDL SIENDO FAVORABLE PARA EL SISTEMA CARDIOVASCULAR. • RIESGO DE CANCER DE MAMAS • NO ESTA RESUELTO ALGUNOS ESTUDIOS MENCIONAN UN LEVE INCREMENTO DE CANCER RR 1.24 MIENTRAS QUE OTROS NO • RIESGO DE CANCER CERVICAL • EN MUJERES TRATADAS POR MAS DE 5 AÑOS EXISTE UN LIGERO INCREMENTO

  20. RIESGO DE HIPERTENSIÓN DIVERSOS GRADOS DE HIPERTENSIÓN PUEDEN SER OBERVADOS EN 4-5 % DE LAS MUJERES, TAMBIEN HIPERTENSION PREEXISTENTE PUEDE SER AGRAVADA CON EL TRATAMIENTO. EL EFECTO ES REVERSIBLE RIESGO DE UN DETERIORO DE LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA LOS ANTIGUOS PROGESTAGENOS PODIAN DETERIORAR LA TOLERANCIA A LA GLUCOSA, SIN EMBARGO LOS NUEVOS SON MAS SEGUROS RIESGO CANCER HEPÁTICO PUEDE INCREMENTAR EL RIESGO CON TRATAMIENTOS POR MAS DE 8 AÑOS

  21. EFECTOS FAVORABLES • DISMINUCION DE CANCER ENDOMETRIAL 50% CON TRAT DE 12 MESES • DISMINUCION CANCER OVARICOS EPITELIALES 40% • REDUCE LA INCIDENCIA DE ENFERMEDADES QUISTES OVARICOS Y ENFERMEDAD FIBROQUISTICA DE MAMAS • REDUCE LA PERDIDA DE SANGRE EN LAS MENSTRUACIONES Y ANEMIAS FERROPENICAS

  22. TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL • MEDROXIACETATO DE PROGESTERONA + ESTROGENOS CONJUGADOS ESTRADIOL ESTRIOL • REDUCCIÓN DE SINTOMAS ASOCIADOS A MENOPAUSEA (BOCHORNOS, PALPITACIONES, CAMBIOS DE HUMOR, VAGINITIS) • REDUCCIÓN DE LA INCIDENCIA DE ENFERMEDADES CORONARIAS, LOS ESTROGENOS MEJORAN EL PERFIL DE LAS LIPOPROTEINAS DISMINUYENDO EL RIESGO DE INFARTOS • REDUCCIÓN DEL RIESGO DE FRACTURAS EN OSTEOPOROSIS. NO DE PRIMERA ELECCIÓN. ESTROGENOS BLOQUEAN LA PARATHORMONA Y FAVORECE LA ABSORCIÓN DE CALCIO, DISMINUYE SU EXCRESIÓN Y LA PERDIDA DE CALCIO EN EL HUESO.

  23. RIESGOS Y RAMS • INCREMENTO DEL RIESGO DE CANCER ENDOMETRIAL, EL RIESGO ES REDUCIDO CON EL USO DE PROGESTERONA AL MENOS 10 DIAS CADA MES DE TERAPIA • BAJO RIESGO DE INCREMENTO DE CANCER DE MAMA. • SINTOMAS GASTROINTESTINALES Y CAMBIOS DE ESTADO DE ANIMO (COMPONENTE PROGESTÁGENO)

  24. TRH incremetaria el riesgo de enfermedades (leve incremento de infarto, embolia pulmonar, cancer de mama) no hace sentirse mejor a las mujeres o mejora funciones cognitivas • Mujeres con síntomas vasomotores debería sopesar el riesgo de usar TRH y sus beneficios

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