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HIPOGLUCEMIANTES ORALES

HIPOGLUCEMIANTES ORALES. DIPLOMADO EN EDUCACIÓN EN DIABETES. LN Yajahaira Ordóñez Castillo. DEFINICIÓN.

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HIPOGLUCEMIANTES ORALES

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  1. HIPOGLUCEMIANTES ORALES DIPLOMADO EN EDUCACIÓN EN DIABETES LN Yajahaira Ordóñez Castillo

  2. DEFINICIÓN Se caracterizan por producir una disminución de los niveles de glucemia luego de su administración por vía oral, cumpliendo con éste propósito a través de mecanismos pancreáticos y/o extra pancreáticos.

  3. CLASIFICACIÓN • SULFONILUREAS • BIGUANIDAS • INHIBIDORES DE LA α-GLICOSIDASA • TIAZOLIDINEDIONAS • SECRETAGOGOS NO SU

  4. SULFONILUREAS Se descubrieron accidentalmente a mediados del siglo pasado. Janbon y col. (1942) encontraron que algunas sulfonamidas producían hipoglucemia en animales de experimentación.

  5. Mecanismo de acción: • Aumentan los niveles de insulina circulante por estimular la secreción por las células β del páncreas. Efectos adversos: • Hipoglucemia • Náuseas • Hipersensibilidad generalizada Contraindicaciones: • Diabetes tratada con insulina • Embarazo y lactancia • Insuficiencia renal y hepática • Cetoacidosis diabética • Hipersensibilidad documentada

  6. biguanidas Históricamente, tres biguanidas han sido usadas para el tratamiento de la diabetes Tipo 2: • Metformina, fenformina y buformina; (fenformina fue retirada del mercado estadounidense y europeo en 1976 por su asociación con acidosis láctica). • Actualmente se usa la metformina solamente y está indicada como monoterapia o en combinación con sulfonilureas.

  7. Mecanismo de acción: • Hígado.-Reduce producción de glucosa al disminuir la gluconeogénesis y glucogenólisis. • Intestino.-Disminuye la absorción de glucosa. • Músculo.-Aumenta la entrada de glucosa a las células. Efectos adversos: • Trastornos gastrointestinales (diarrea, dolor abdominal, náuseas, vómito).

  8. Contraindicaciones: • Insuficiencia renal, cardiaca o pulmonar. • Historia previa de acidosis láctica. (3/100 000) • Infección que puede causar deterioro de la perfusión tisular. • Enfermedad hepática (incluyendo enfermedad hepática relacionada con el alcohol). • Abuso de alcohol. • Uso de agentes de contraste intravenosos.

  9. Inhibidores de a-glucosidasa • Se conocen tres: Acarbosa, Miglitol y Voglibosa. • Acarbosa es la más difundida en el tratamiento de la DM2. Se usa como monoterapia y en combinación con sulfonilureas o insulina.

  10. MECANISMO DE ACCIÓN: • Disminuye la absorción de los HC complejos a nivel intestinal, por lo tanto aminora la glucemia postprandial. EFECTOS ADVERSOS: • Dolor abdominal • Meteorismo • Flatulencias • Diarrea Son dosis dependientes por lo que si se comienza su administración a bajas dosis y se aumenta en forma gradual se disminuirá la frecuencia de los mismos.

  11. CONTRAINDICACIONES: • Hipersensibilidad, en casos de enfermedad inflamatoria intestinal, cirrosis, síndrome de malabsorción.

  12. tiazolidinedionas • Troglitazona(1er. agente usado, retirado en marzo del 2000 por toxicidad hepática grave) • Rosiglitazona y Pioglitazona • Rosiglitazona > Pioglitazona > Troglitazona • Confiere la diferencia en la potencia de cada una.

  13. MECANISMOS DE ACCIÓN: • Son agonistas PPARg. • Aumentan la expresión de Glut 4. • Facilita el aprovechamiento intracelular de la glucosa y disminuyen los niveles de glucosa en plasma. • Disminuyen la resistencia a la insulina, sin aumentar su secreción. (No produce hipoglucemias) • Se metabolizan en el hígado y se eliminan por las heces.

  14. Secretagogos no su Comprende un grupo de agentes secretagogos de insulina, que no pertenecen al grupo de las sulfonilureas. • MEGLITINIDA • ÁNALOGOS GLP-1 • INHIBIDORES DPP4

  15. MEGLITINIDAS • RepaglinidayNateglinida. • Tienen menor riesgo de hipoglucemias que las SU. • Pueden ser utilizados en pacientes ancianos y con insuficiencia renal.

  16. MECANISMO DE ACCIÓN: • Estimulan la secreción de insulina por las células β del páncreas. Son de acción rápida y corta. EFECTOS ADVERSOS: • Hipoglucemias. • Trastornos gastrointestinales. • Alergias. (hipersensibilidad cutánea) CONTRAINDICACIONES: • Pacientes con falla hepática

  17. ANÁLOGOS GLP-1 • Tiene una vida media mayor. Cuando se une al receptor para GLP-1 en las células β del páncreas, la secreción de insulina aumenta. • Inhibe la secreción de glucagon.

  18. MECANISMO DE ACCIÓN: • Péptido producido por las células del intestino delgado que estimula la secreción de insulina y reduce las concentraciones de glucagon. EFECTOS ADVERSOS: • Produce menos hipoglucemias. • Tiene una frecuencia relativamente alta de efectos gastrointestinales (30-45%) como náuseas, vómitos y diarrea, lo que se asocia a adelgazamiento. • Saciedad precoz. CONTRAINDICACIONES: • Insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal.

  19. INHIBIDORES DPP4 • Estimulan la secreción de insulina en respuesta a la ingesta de nutrientes.  • Sitalgliptina. • Cuando la concentración sanguínea de glucosa se encuentra normal o elevada, GLP-1 incrementa la síntesis de insulina y estimula a la cél. β del páncreas a liberarla. • GLP-1 diminuye la secreción de glucagón por las células α pancreáticas y por consiguiente disminuye la producción hepática de glucosa, además de disminuir el tiempo de vaciamiento gástrico.

  20. MECANISMO DE ACCIÓN: • Hormona que fisiológicamente degrada a GLP1. Al inhibirla, se promueve el aumento de la vida media de GLP1. CONTRAINDICACIONES: • Insuficiencia hepática y renal grave. • Insuficiencia cardíaca inestable.

  21. Insulina Sangre Célula Tiazolidinedionas Cél. β Metformina SECRETAGOGOS Glucogenólisis Glucolisis Hígado Meglitinida Análogos GLP-1 Elimina Glucosa orina ACARBOSA Riñon Intenstino Inhibidores DPP4

  22. Gracias

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