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Unidad 6 Insulina

Unidad 6 Insulina. Equipo 13 César D. Martínez Hdez. Jesús Iván Martínez Ortega Crescencio Martínez Martínez Marcos Daniel Martínez Duarte. Introducción. Estructura Química. Síntesis y Almacenamiento de Insulina. Liberación de Insulina. Receptor de Insulina. Mecanismo de Acción.

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Unidad 6 Insulina

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Presentation Transcript

  1. Unidad 6 Insulina Equipo 13 César D. Martínez Hdez. Jesús Iván Martínez Ortega Crescencio Martínez Martínez Marcos Daniel Martínez Duarte

  2. Introducción

  3. Estructura Química

  4. Síntesis y Almacenamientode Insulina

  5. Liberación de Insulina

  6. Receptor de Insulina

  7. Mecanismo de Acción

  8. Transportadores de Glucosa

  9. Transporte de GlucosaDependiente de Insulina

  10. Regulación de la Secreción deInsulina • ESTIMULACIÓN • Está coordinada con la liberación del glucagon, reguladas de tal forma que la producción de glucosa es igual a su uso en los tejidos periféricos. • La síntesis y secreción de insulina aumenta por: • Glucosa: El consumo de glucosa o comida rica en carbohidratos.Es el estimulo mas importante para la secreción. • Aminoácidos: La ingestión de proteínas. • Hormonas gastrointestinales: El péptido secretina entre otras inducen un aumento anticipado de insulina antes de un aumento real de glucosa. • Estímulo Parasimpático: La estimulación vagal produce un aumento en la secreción de insulina mediada por Ach

  11. Inhibición • Algunos reguladores negativos de la síntesis y liberación de insulina son: la escasez de combustible dietético, al igual que periodos de estrés. • La descarga simpática tiene doble efecto sobre la secreción de insulina en las células B del páncreas: inhibición mediada por receptores alfa y estimulación mediada por receptores beta adrenérgicos. • Predomina el efecto inhibitorio

  12. Degradación de Insulina • Su vida media es de 5 a 6 minutos • Se desintegra principalmente en hígado y riñón (Insulinasa) • La vida media de la proinsulina es mayor a la de la insulina (17 minutos)

  13. Efectos y Funciones de la Insulina

  14. Efectos de la insulina Inhibe la producciòn hepàtica de glucosa Hìgado: Mùsculo: Tejido adiposo: Inhibe la gluconeogènesis Inhibe la glucogenòlisis Estimula la captaciòn de glucosa Estimula la glucogènesis Estimula la captaciòn de glucosa Estimula la glucogènesis Inhibe la proteòlisis Estimula la captaciòn de glucosa Inhibe la lipolisis

  15. Lìpidos • Proteìnas Fisiopatologìa en la diabetes Gluconeogènesis cetogenesis Inhibe la lipasa sensible a hormona Hipertrigliceridemia Aumenta la transcripciòn de lipasa de lipoproteìnas Aumento de urea y amonio en circulaciòn Aumento de aminoàcidos de cadena ramificada en circulaciòn Captaciòn de aminoàcidos Sìntesis de proteìna Bloquea la degradaciòn

  16. Carbohidratos Hiperglucemia *Hiperglucagonemia

  17. DX. Clìnico • El pèptido C sirve como un marcador para la secreciòn de insulina agudo (V.M.:30 min.) • Hemoglobina A1c refleja la gravedad d el edo. de glucemia durante un periodo prolongado.

  18. 1. Síntomas de diabetes más concentración de glucosa plasmática casual de 200 mg/dl • 2. Glucosa plasmática en ayunas 126 mg/dl (7.0 mmol/l). • 3. Glucosa post-sobrecarga a las 2-h de 200 mg/dl (11.1 mmol/l) durante la prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG).

  19. Poliuria • Polidipsia • Polifagia • Perdida de peso ponderal no explicada

  20. Fisiopatologìa • Productos terminales de glucosilaciòn • Los productos glucosilados se acumulan en los tejidos y forman proteìnas con enlace cruzado denominados productos terminales de glucosilaciòn • IL-1 y TNF-a • Se atribuyen a dichos productos la interferencia en la respuesta leucocitaria a la infecciòn Ateroesclerosis prematura Glomeruloesclerosisintercapilar Retinopatìa Neuropatìa Ulceraciòn y gangrena de las extremidades Inducen cascadas de desintegraciòn en c. mesenquimatosas proliferaciòn en c. endoteliales

  21. Sorbitol • Reductasa de aldosa Cataratas Cristalino Retina Paredes arteriales Células de Schwann Ceguera Enfermedad microvascular Neuropatía

  22. Complicaciones • Enfermedad microvascular Retinopatía Nefropatía Neuropatía Enfermedad macrovascular Aterosclerosis Ceguera Insuficiencia renal Infarto miocárdico EVC

  23. La frecuencia va en aumento • 45% de niños y adolescentes diagnosticados tienen el tipo 2 • DM 2 se considera una enfermedad multifactorial • La Diabetes tipo 1 se vincula con alelos específicos del antígeno leucocitario humano (HLA)

  24. Tratamiento • La administración vía subcutánea es la terapéutica primaria para todo paciente con diabetes tipo 1 • En individuos con diabetes tipo 2 el tratamiento se inicia con cambios en el estilo de vida (dieta principalmente) e hipoglucemiantes orales, de no ser controlada la hiperglucemia se puede administrar insulina por vía subcutánea

  25. El tx. óptimo exige un método coordinado de con dieta, ejercicio y administración de insulina • El objetivo es que la concentración de glucosa en sangre con el sujeto en ayunas esté entre 90 y 120 mg/100ml y una cifra posprandial a las 2 h, menor de 150 mg/100ml • Las cifras de HbA1c deben de estar por debajo de 7%

  26. Clasificacion según su origen • Bovina (las mas usadas. Difieren en tres componentes: los aminoacidos 8 y 10 en la cadena A y el aminoacido 30 en la cadena B.) • Porcina • Humana * Sintética o recombinante Gen de insulina insulina humana • Semisintética o humanizada Insulina porcina • Insulina humana • Se cambia la alanina por treonina en B30 E. coli

  27. Clasificación según su duracion • De accion rapida • De accion corta • De accion intermedia • De accion prolongada

  28. De accion rapida Insulina lispro Insulina aspart Insulina glulisina Insulina inhalada humana de origen recombinante

  29. Generalidades • Permiten el reemplazo prandial debido a su rapido inicio y maximo de accion. • Antes de los alimentos • Duracion de 3 a 5 hr. Pero en la insulina inhalada puede llegar hast 7 hr. • Disminuye el riesgo de la hipoglucemia posprandial tardia • Son las insulinas de preferencia para uso de infusion SC continua.

  30. Insulina lispro (Humalog) • A partir de DNA recombinante • Residuo de prolina en B28 en la posicion de • B29 que esta la lisina • Se estabiliza con cresol para aumentar la vida de conservacion • Disponible como una solución acuosa, clara e incolora, para administración parenteral, en concentración de 100 unidades/ml, en frascos de 10 ml y cartuchos de 3 ml. • Tiene un comienzo de acción más rápido, un pico más temprano y una duración de actividad hipoglucemiante más corta que la insulina humana regular.

  31. Insulina Aspart • origen ADN recombinante 100 U (30% insulina • asparta soluble y 70%insulina asparta cristalina con protamina). • Sustitucion de prolina B28 con un acido • aspartico con carga – • Esto reduce la interaccion monomero- monomero por lo que inhibe la • agregacion de insulina

  32. Insulina Glulisina • administración subcutánea • tiene un comienzo de acción más rápido y una menor duración de acción. • Sustitucion de una asparagina por lisina en B3 y un acido glutamico por lisina en B29

  33. De accion corta ( insulina regular) • Es una insulina zinc cristalina soluble. • Apartir de DNA recombinante • es las mas utilizada • se administra por vía SC, IV e IM; • ES LA UNICA QUE SE PUEDE DAR VIA INTRAVENOSA.***** • Insulina Semilenta casi no se usa. • Forma fimeros con zinc lo que causa un inicio retardado y prolonga el tiempo Maximo de accion ****se administra unos 30 min antes de la comida

  34. De accion intermedia • ---Insulina de protamina neutra hagedorn (NPH) • --insulina lenta (de zinc en suspension) • Su accion es mas prolongada • Para prevenir la hipoglucemia en la mañana • Regularmente se administra al dia antes del desayuno o 2 veces al dia.

  35. De accion prolongada (Glargina) • De accion ultralenta • La adicion de dos moleculas de arginina a la cadena B y la Sustitucion de una glicina por asparagina en A21. **una baja solubilidad a un pH neutro. ** A pH ácido (pH 4) es completamente soluble ***administracion una vez al dia

  36. Insulina Detemir • El extremo de treonina se retira de B30 y se une a lisina B29 un acido miristico • es un análogo de insulina, soluble, de acción basal con un perfil de acción predecible y constante, con un efecto de duración prolongado. • Se administra dos veces al dia

  37. Usos terapéuticos • Por via SC :--- terapeutica primaria para pacientes insulinodependientes, no insulinodependientes que no se controlan por la dieta o hipoglicemiantes orales y diabetes pospancreatectomia o diabetes gestacional. • La insulina es critica para e tratamiento de acetoacidosis diabetica • Coma hiperglicemico no cetosico • Terapeutica perioperatoria

  38. Efectos adversos • Hipoglicemia : es la mas frecuente debida a una dosis inapropiada grande (Sudoración; Parestesia; y Dificultad para concentrarse) • Alergias y resistencia a la insulina: reacciones cutaneas por IgE o por IgD; administrar antihistaminicos y glucocorticoides. • Lipoatrofia y lipohipertrofia • Edema por insulina debido a retención de Na+ y un aumento de permeabilidad capilar.

  39. Interdependencias farmacológicas • Hipoglucemiantes *Etanol inhibicion de la gluconeogenesis *antagonistas B adrenergicos: bloqueo de catecolaminas sobre gluconeogenesis y glucogenolisis *salicilatosaumentan la sensibilidad de receptores B a la glucosa y potenciar la secrecion de insulina

  40. Pentamidina (contra protozoarios) produce tanto hipoglicemia o hiperglicemia. Produce hipoglicemia debido a la destruccion de las celulas B y liberan insulina. • Efectos hiperglucemiantes • Adrenalina; Diuréticos (demanera indirecta por medio de la inhibicion de canales de K+) ; Anticonvulsivantes; Bloqueadores de Calcio, Fenilhidantoina y Bloqueadores H2, clonidina

  41. Vías de administración En el tratamiento a largo plazo la administración va por vía subcutánea. Tiene dos diferencias: la cinética no reproduce el aumento y declinación rápida normal de la secreción en respuesta a ingesta de alimentos y que se difunde en circulación periférica en lugar de liberarse hacia circulación portal, eliminando así los procesos metabólicos hepáticos. Los usos de la vía intravenosa útiles en presencia de cetoacidosis, en parto y en cuidados intensivos.(insulinas de acción corta) Otros métodos son insulina inhalante.

  42. También el método de bolo: inyecciones diarias con adm. basal de insulina intermedia e inyección prepandial de insulina breve. Bomba de goteo: es para adm. continua de insulina por vía subcutánea: demanda mucha atención, problemas mecánicos, por ser insulina acción corta queda cantidad mínima en fondo subcutáneo y sobrevenga una deficiencia con cetoacidosis y K elevado

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