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CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN NIÑOS

CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN NIÑOS. Dra. Leticia Yáñez P. UPCP Clínica Santa María Rama Intensivo Pediátrico SOCHIPE Sábado 9 de Abril 2011. TEMAS. Definición ketoacidosis diabética Epidemiología KAD Fisiología control de glicemia Patogénesis KAD Características clínicas y diagnóstico KAD

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CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN NIÑOS

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  1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN NIÑOS Dra. Leticia Yáñez P. UPCP Clínica Santa María Rama Intensivo Pediátrico SOCHIPE Sábado 9 de Abril 2011

  2. TEMAS • Definición ketoacidosis diabética • Epidemiología KAD • Fisiología control de glicemia • Patogénesis KAD • Características clínicas y diagnóstico KAD • Tratamiento KAD • Complicaciones • Resumen

  3. Bibliografía

  4. Definiciones

  5. Ketoacidosis Diabética

  6. Estado Hiperosmolar Hiperglicémico

  7. Epidemiología

  8. Epidemiología KAD • DM tipo I • Debut generalmente • 15 a 70 % • Inglaterra 38% EEUU 25% Alemania 26% • Principal causa de morbilidad, mortalidad y hospitalización en DM I establecida • Mortalidad: • 0,15 – 0,5% • Edema cerebral 60 – 90%

  9. Epidemiología KAD • DM tipo II: • En condiciones de stress • < frecuente en debut • Incidencia ha aumentado en algunos grupos étnicos • Canadá 4% Irlanda 25% México 30 % • En adolescentes obesos afro- Americanos 40%

  10. KAD DM tipo I • Presentación inicial • Mayor riesgo en < 6 años • Nivel socioeconómico inferior • Presentación en DM establecida • Factores de riesgo • Mayores requerimientos de insulina • Mujeres adolescentes (> riesgo en > 13 años) • Niños > 13 años sin seguro o con alteraciones psiquiátricas • Mayor duración de la DM • Factores precipitantes • Control metabólico pobre • Omisión del tto con insulina • Stress que aumenta la secreción de catecolaminas, glucagón • Infección, drogas

  11. Fisiología Control glicemia

  12. Ingesta de glucosa Inhibición de liberación de glucagón

  13. Fisiología: Glucagón

  14. Patogénesis KAD

  15. Patogénesis Hiperglicemia

  16. Patogénesis Hiperglicemia • Alteración de la utilización de glucosa en los tejidos periféricos (hiperglicemia post prandial) • éGluconeogénesis (hiperglicemia de ayuno) • Por degradación de músculo y tejido graso que libera glicerol y alanina • éGlicogenolisis, estimulada por G>I y liberación de catecolaminas

  17. Patogénesis Ketoacidosis

  18. Patogénesis Ketoacidosis • éLipolisis, que aumenta entrega de ácidos grasos al hígado • Ácil CoA entra a la mitocondria y se transforma en ketonas • Entrada a la mitocondria es regulada por enzima Carnitinpalmitoiltransferasa (CPT). • Glucagón aumenta actividad de CPT y por lo tanto aumenta ketogénesis

  19. Resumen • KAD > frecuente en DM tipo I • KAD – EHH consecuencias del déficit de insulina y exceso de glucagón • Hiperglicemia: alteración en utilización de glucosa, aumento de glicogenolisis, neoglucogenesis, lipolisis • Niveles de hiperglicemia EHH>KAD • Ketoacidosis es << frecuente en EHH

  20. Características clínicas Diagnóstico

  21. Diagnóstico • Alto índice de sospecha • Síntomas relacionados con • Hiperglicemia • Acidosis • Hipovolemia • Hiperosmolaridad

  22. Diagnóstico: Hiperglicemia • Síntomas precoces en niños mayores y adolescentes • Poliuria • Polidipsia • Fatiga • Pérdida de peso • Nicturia – Enuresis nocturna 2ª • Moniliasis vaginal o cutánea • Polifagia (precoz)

  23. Diagnóstico: Acidosis • Vómitos, dolor abdominal • Hiperventilación profunda, respiración de Kussmaul • Aumento de ventilación minuto

  24. Diagnóstico: Hipovolemia • Difícil diagnóstico • Densidad urinaria no sirve (glucosa, ketonas) • Mucosas secas, disminución de turgor de piel menos evidente • Reflejo de pérdida de agua > sodio • Diuresis osmotica • Hiperventilación • Distribución libre del agua en intra y extracelular

  25. Diagnóstico:Hiperosmolaridad - acidosis • Alteraciones neurológicas • Decaimiento • Letargia • Obnubilación • Coma

  26. Déficit de fluidos y electrolitos • Pérdidas estimadas • Agua 70 (30 – 100) ml/kg • Sodio 5 – 13 mEq/kg • Potasio 6 – 7 mEq/kg • Difícil evaluación de pérdidas • 5 – 10% del peso

  27. Hallazgos de laboratorio • Hiperglicemia > 200 mg% • Gases: Bicarbonato < 15 mEq/L, pH<7,3 • La severidad de la acidosis dependerá de • Tasa de producción de cuerpos cetónicos • Duración de la producción aumentada de cc • Tasa de excreción urinaria de ácidos

  28. Laboratorio • ANION GAP • Na – (Cl + HCO3) • Valor normal: 12 ± 2 mmol/L = mEq/L • La pérdida de cc en orina (sales de BOHB y < de AA de sodio o potasio) disminuye AG sin alterar HCO3 plasm y el grado de acidosis • Índice de • Severidad de ketosis • Resolución de la ketonemia • Si está éé puede reflejar hipoperfusión tisular y renal

  29. Laboratorio: Sodio • MECANISMOS • Hiperglicemia aumenta osmolaridad, arrastra agua desde el intracelular y genera hiponatremia • Glucosuria induce diuresis osmótica, con pérdida urinaria de Na, K agua y éé osmolaridad • Hiperlipidemia produce pseudohiponatremia • Natremia • Estudios en adultos : • Natremia disminuye 2,4 meq/L por cada 100 mg% de elevación de glicemia

  30. Laboratorio: Potasio • Déficit de insulina impide entrada de K a célula • Hiperosmolaridad saca agua y K desde la célula • Tendencia a elevar calemia • Pérdidas de K por: • Diuresis osmótica • Excreción de ketoácidos • Pérdidas gastrointestinales • Hiperaldosteronismo 2º En promedio en niños: 6 – 7 mEq/kg

  31. Laboratorio: Fósforo • Favorecen salida de la célula: • Déficit de insulina • Acidosis metabólica • Disminución de la ingesta • Pérdidas de P por: • Diuresis osmótica • HIPOFOSFEMIA ENMASCARADA

  32. Laboratorio: Nitrógeno ureico • Elevado por hipovolemia • Valor predictivo de edema cerebral durante el tratamiento

  33. Signos de severidad

  34. Tratamiento KAD

  35. Tratamiento • La KAD severa requiere de manejo en una unidad de cuidados intensivos pediátrica • Al comienzo del tratamiento: • Monitorización estricta para prevenir complicaciones • Corrección de volemia • Administración de insulina • Corrección de alteraciones hidroelectrolíticas y ácido base (Na, K, P, Ca, HCO3)

  36. Déficit de fluidos y electrolitos • ESPE/LWPES recomiendan: KAD severa a moderada tiene un déficit de 7 a 10% del volumen. (50 – 100 ml/kg) • El déficit debe corregirse en forma lenta y gradual • Difícil evaluar clínicamente • Elevación de Nureico y Hematocrito orientan a deshidratación severa, su evolución permite evaluar mejoría

  37. Déficit de fluidos y electrolitos • Metas iniciales de expansión de volumen: • Restaurar volumen circulante efectivo, al reponer pérdidas de Na y agua (IC – EC) • Restaurar la filtración glomerular para mejorar el clearance de glucosa y ketonas • Minimizar el riesgo de edema cerebral El déficit debe corregirse en forma lenta y gradual

  38. Déficit de fluidos y electrolitos • Un estudio relaciona altos volúmenes de fluidos las primeras horas con edema cerebral. • Parece prudente una corrección gradual del déficit, con solución isotónica • El volumen inicial con sol isotónica (Na 140 mEq/L) en KAD moderada a severa parece ser 10 ml/kg en la primera hora. Si el volumen circulante efectivo sigue comprometido se podría dar un 2º bolo en la hora siguiente. • No dar más de 20 ml/kg en bolos, excepto shock

  39. Déficit de fluidos y electrolitos • No dar más de 1,5 a 2 veces el volumen de mantención . • (1800 – 2000 ml/m2/día) + (70 – 100 ml/kg en dos días) • Ej Pac 10 kg sc 0,45 DH severo • Vol mantención 900 ml + 500 ml= 1400 ml/día • Pac 30 kg sc 1 DH moderado • Vol mantención 2000 ml + 1050 ml= 3050 ml/día

  40. Déficit de fluidos y electrolitos • Solución isotónica se requiere por 4 a 6 horas. • Aporte de K 40 mEq/L (KCl 20 – FosfatoK 20) • Posteriormente se reduce concentración de sodio a 70 mEq/L. • Evaluar aumento de sodio según lo esperado • Evaluación continua de estado mental y de hidratación • Reevaluar cuando ketoacidosis ha mejorado y se puede ingesta oral, entonces liberar la administración de fluidos (48 – 72 horas). No más de 3500 ml/m2/dia iv + oral

  41. Insulina cristalina • No dar bolos • Iniciar infusión por lo menos después de la 1º hora de hidratación • BIC: 0,1 – 0,05 u/kg/hr (niños más sensibles a insulina) • La concentración debe ser lo mayor posible, ideal 1 u/ml Lo más cerca de la vía venosa • (se adhiere a las paredes de la jeringa) • Alcanza steady state a los 60 min de infusión (100 – 200 micro u/ml) • Supresión producción de glucosa y cetonas • Estimula metabolismo periférico de glucosa y ketonas • Reducción de glucosa • 50 – 100 mg/dL/hr • No debe reducirse la BIC hasta la mejoría de la cetoacidosis

  42. Insulina cristalina BIC • No reducir si glicemia 250 a 300 mg/dl: • Cambiar solución a SG5% + Na 70 mEq/L + K según niveles de K y P • Si glicemia < 250 mg/dl antes de la mejoría de ketoacidosis, • prevención de hipoglicemia • Aumentar concentración de glucosado a 10 ó 12,5% • Glicemias aceptables: • 150 a 200 mg/dL en niños menores • 100 a 150 mg/dL en mayores • Discontinuar cuando: • pH>7.3 AG normal glicemia < 200 mg% buena tolerancia oral • Dar la insulina sbc con un intervalo de anticipación • 15 min insulina de acción rápida (lispro) • 30 – 60 min insulina de acción corta (regular)

  43. Natremia é Natremia Movimiento de agua desde LEC al LIC êosmolaridad e n los qu e trabajó Mejoría hiperglicemia e hidratación Tiempo

  44. Sodio: control horario por 3 – 4 horas • Na debe subir 2,4 meq/L cada ê100 mg% glicemia • Na= Na medido + (ΔSG/100) • Falla en el aumento de la natremia puede ser un signo precoz de riesgo de edema cerebral • Aumentar sodio o disminuir velocidad de infusión

  45. Potasio • Aporte de 40 meq/L de solución • Si paciente hipokalémico, el potasio debe reponerse con inicio de hidratación • Si se encuentra normocalémico debería reponerse con el inicio de la insulina • Si hipercalemia, se repondrá cuando llegue a niveles normales

  46. Mejoría de acidosis Mejora acidosis Aumenta la producción de bicarbonato Promueve metabolismo de las cetonas Mejoría de la perfusion, disminuye lactacidosis e n los qu e trabajó Insulina detiene la producción de cetonas ANION GAP NORMAL/ACIDOSIS

  47. Bicarbonato • Hay evidencia sustancial que APOYA SU NO USO • Estudios en adultos y niños no han demostrado su utilidad • ADA/ESPE/LWPES • Sería beneficioso usado con precaución en • pH< 6,9, con disfunción miocárdica/ vasodilatación • Hipercalemia severa • 1 – 2 mmol/kg en 1 a 2 horas. • RIESGOS: • é pCO2 que atraviesa BHE y genera acidosis cerebral • Enlentece êketosis, estimula ketogenesis • Factor de riesgo de edema cerebral • Hiperosmolaridad

  48. Guías Minsal 2005

  49. Resumen • Monitorización intensiva • ELP – Glicemia – pH – Nu – Hto – CC iniciales • HGT horario por 6 horas • ELP - pH: horarios por 4 horas, luego cada 2 • SF 10 ml/kg en 1 hora máx por 2 veces, luego volumen no mayor de 2 veces el volumen basal (déficit en 48 horas) • Control estricto de ascenso de natremia • Monitorización de signos de edema cerebral • Reposición de K, P • No usar bicarbonato

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