Autonomní nervový systém Leona Nepejchalová ÚSKVBL

1. Autonomní nervový systémLeona NepejchalováÚSKVBL

2. značně nezávislý, jeho činnost nepodléhá přímé volní kontrole. Primárně ovlivňuje základní viscerální funkce: srdeční výdej, průtok krve jednotlivými orgány, trávení, vylučování, …(x somatický nervový systém)Léčiva ovlivňující autonomní nervový systém, příslušné autonomní receptory v cílových buňkách (myokard, hladká svalovina, endoteliální buňky, žlázy).

3. Anatomické dělení:ústředí v jádrech CNS (nejvyšší regulační úroveň ve středním mozku a prodloužené míše)Sympatický (thorakolumbální) – pregangliová vlákna vycházejí z CNS v hrudní a bederní oblasti míchy (míšní rohy) přes míšní nervy – ganglia jsou lokalizována převážně paravertebrálně, zbývající prevertebrálně v břišní dutině (krátká pregangliová a dlouhá postgangliová vlákna) – dříve označován jako ergotropní (umožňující výdej energie): stimulace srdeční činnosti, vzestup glykémie a kožní vazokonstrikce

4. Parasympatický (kraniosakrální) – pregangliová vlákna opouštějí CNS přes hlavové nervy (hlavně III., VII., IX. a X.) a třetí a čtvrté sakrální míšní kořeny– motorická ganglia jsou uložena difúzně ve stěně inervovaných orgánů (výjma gangl. ciliare, pterygopalatinum, submandibulare, oticum), (dlouhá preganliová a krátká postgangliová vlákná)– trofotropní (podporující růst): např. zpomalené srdeční frekvence a stimulace trávícího traktu

5. aferentní vlákna – z periferie do CNSeferentní vlákna – z CNS do efektorových buněk

6. Neuropřenašeče (uvolňují se z terminálních zakončení a varikozit)Acetylcholin – cholinergní vlákna syntetizují –eferentní pregangliová autonomní vlákna–somatická (neautonomní) motorická vlákna pro kosterní svalovinu (neurosvalová ploténka)–postgangliová vlákna parasympatiku–některý postgangliová vlákna sympatikuu synaptické části buněčné membrány velké množství vezikul s acetylcholinem

7. –        je syntetizován v cytoplazmě z cholinu a acetyl-CoA, tato syntéza je katalyzována cholinacetyltransferázou, acetyl-CoA je syntetizován v mitochondriích, které se rovněž hromadí v synaptické části cytoplazmy–        po vyplavení z presynaptického zakončení se molekuly ACh vážou na cholinergní (acetylcholinový) receptor a aktivují jej. ACh je štěpen acetylcholinesterázou na cholin a acetát. Ve většině cholinergních synapsí jsou vysoké koncentrace acetylcholinesterázy, proto poločas ACh je velmi krátký. AChe je i v erytrocytech, obdobným typem enzymu s nižší afinitou je butyrylcholinesteráza (v krevní plazmě, játrech, gliových buňkách, …)

8. Noradrenalin (norepinefrin) – noradrenergní (= adrenergní) vlákna –  většina postgangliových (postganglionárních) vláken sympatiku –  dřeň nadledvin analogická s postgangliovými neurony sympatiku (embryologicky) uvolňuje směs adrenalinu a noradrenalinu –  skladován také v měchýřcích, syntéza katecholaminových neurotransmiterů je mnohem složitější (tyrosin → dopa → dopamin→ NA …) –  po vyplavení se váže na postsynaptické a presynaptické receptory

9. –uvolněný noradrenalin je zpět vychytáván do cytoplazmy nervové synapse, varikozity, na jeho degradaci se podílí monoaminooxidáza (v mitochondriích) –  metabolická degradace není hlavním mechanismem ukončení účinku: difúze po koncentračním gradientu od receptorů (rozklad v plazmě nebo játrech), zpětné vychytávání (reuptake) do cytoplazmy nervového zakončení (uptake1) nebo perisynptických gliových buněk nebo hladkosvalových buněk (uptake2)

10. purinergní vlákna – jejich aktivací dochází k uvolnění ATP a dalších příbuzných purinů; jsou v autonomních efektorových tkáních zažívacího a močového ústrojí = jedná se o neadrenergní, necholinergní přenašeče…)

11. Receptory:cholinergní-muskarinové M1,M2,M3-nikotinovéadrenergní-Alfa1 -Alfa2 -Beta1 -Beta2 -Beta3 -Dopaminové1 (D1, DA1) -Dopaminové2 (D2, DA2)V srdci jsou přítomny β1 a β2 adrenergní receptory, početně převažuje β1 nad β2.

12. Funkční uspořádáníSympatický (thorakolumbální) – dříve označován jako ergotropní (umožňující výdej energie): stimulace srdeční činnosti, vzestup glykémie a kožní vazokonstrikceParasympatický (kraniosakrální) – trofotropní (podporující růst): např. zpomalené srdeční frekvence a stimulace trávícího traktu

13. Kardiovaskulární systém – kontrola středního arteriálního tlaku – jakákoliv změna, která ho ovlivňuje, vyvolá kompenzující homeostatickou sekundární odpověď (při i.v. podání noradrenalinu se předpokládají silné vazokonstrikční účinky, zvýšení periferní cévní rezistence a středního arteriálního tlaku a u srdce zvýšení tepové frekvence a kontraktility, ale v organismu se zachovanými reflexy dojde prostřednictvím impulsů z baroreceptorů k negativní zpětnéreakci na zvýšení krevního tlaku, sníží se aktivita sympatiku, zvýší se působení parasympatiku → zřetelný pokles tepové frekvence (bradykardie), dojde pouze k mírnému vzestupu středního tepenného tlaku a vzestupu periferního cévního odporu.

14. Presynaptická regulacePrincip negativní zpětné vazby – přes autoreceptory (regulují vyplavování vlastního neurotransmiteruPresynaptické α2-adrenergní receptory – po aktivaci NA (a podobnými molekulymi) sníží další vyplavování NA z nervových zakončeníPresynaptické β-receptory – usnadňují vyplavování NAHeteroreceptory – na zakončení adrenergních vláken pro ACh (M1 receptory), prostaglandiny a polypeptidy

15. Postsynaptická regulaceVliv předchozí aktivity – up nebo down-regulace počtu receptorůVliv jiných souběžných dějů – rychlý excitační postsynaptický potenciál je následován pomalým inhibičním postsynaptickým potenciálem (hyperpolarizace) a po něm následuje pomalý EPSP (pomalý potenciál, lze ho vyvolat i peptidem P, který uvolňují kolaterály senzorických vláken = pomalé potenciály jsou důležité pro ovlivnění dalších odpovědí postsynaptické buňky na následující primární excitační podněty z presynaptických zakončení).

16. Farmakologické ovlivněníLéčiva vegetativního nervového systému (autonomic drugs)a)selektivní – zasažení syntézy a skladování neurotransmiteru, obsazování receptorů (aktivace nebo blokování)b)neselektivní – např. lokální anestetika

17. ·sympatotropní látkysympatomimetika, adrenomimetika, adrenergika, andrenegní agonisté, adrenergní látky, stimulátory sympatikusympatolytika, adrenolytika, antiadrenergika, adrenergní blokátory, antagonisté adrenergních receptorů, sympatoplegika·parasympatotropní látkyparasympatomimetika, cholinomimetika, cholinergika, cholinergní agonisté, cholinergní látky, stimulátory parasympatikuparasympatolytika, cholinolytika, anticholinergika·látky působící v gangliíchgangioplegika, gangliové blokátory

18. Parasympatomimetika, cholinomimetika(léčiva aktivující cholinergní receptory a inhibitory acetylcholinesterázy)Účinek Přímo působící(agonisté cholinergníchreceptorů)muskarinová nikotinováestery cholinu alkaloidypůsobící působící na v gangliích nervosvalové ploténce

19. estery cholinu – obsahují kvarterní amoniovou skupinu, nesou trvale náboj, a nejsou rozpustné v tucích–     špatně se absorbují a špatně pronikají do CNS, v GIT podléhají hydrolýze a mají tedy nízkou účinnost při p.o. podání–     rozdíly v rychlosti hydrolýzy acetylcholinesterázou (a jinými) – nejrychleji acetylcholin, odolnější metacholin, zcela odolné estery kyseliny karbamové (karbachol, betanechol)–     acetylcholin má afinitu jak k muskarinovým, tak nikotinovým receptorům, u metacholinu převyšuje afinita k muskarinovým, u karbacholu je afinita k nikotinovým nepatrně vyšší, betanechol má afinitu pouze k muskarinovým receptorům, pilokarpin (při i.v. podání krátká hypotenze následovaná hypertenzním účinkem díky stimulaci M1 receptorů v membránách postgangliových buněk = stimulace ganglií)

20. cholinomimetické alkaloidy – terciární struktura, dobře rozpustné v tucích (muskarin má terciální strukuru a hůře se vstřebává z GIT), odolné vůči cholinesteráze – pilokarpin, nikotin, lobelin, oxotremorin (dobře proniká do CNS), dimetylfenylpiperazin (málo proniká do CNS) – vylučování převážně ledvinami, clearance terciálních aminů zvýší okyselení moče

21. Ovlivnění muskarinových receptorů v orgánech – stimulace parasympatiku a ovlivnění rozmístění muskarinových receptorůVliv nikotinových agonistů – fyziologie vegetativních ganglií a nervosvalové ploténky příčně pruhované svaloviny

22. Oko – muskarinové receptory – kontrakce hladkého svalstva duhovky (s následnou miózou) a řasnatého tělesa (akomodace do blízka, drenáž přední oční komory)

23. Kardiovaskulární systém – muskarinoví agonisté – snížení periferního cévního odporu a tepové frekvence – srdce – sinoatriální uzel – snížená frekvence (negativní chronotropie) – síně – pokles kontraktility (negativní ionotropie), zkrácení refrakterní periody – atrioventrikulární uzel – snížená rychlost vedení (negativní dromotropie), prodloužení refrakterní periody– komory – malý pokles kontraktility – cévy – tepny – dilatace (prostřednictvím EDRF – endothelium derived relaxing factor)– konstrikce (přímý účinek vysokých dávek) – žíly – dilatace (prostřednictvím EDRF – endothelium derived relaxing factor) – konstrikce (přímý účinek vysokých dávek)tyto projevy jsou regulovány homeostatickými reflexy

24. Respirační systém – průduškové svaly – kontrakce (bronchokonstrikce)– žlázy průdušnice a průdušek - stimulaceGastrointestinální trakt – vzestup motility– sfinktery – relaxace– stimulace sekrece slinných a žaludečních žláz, slaběji pankreatu a intestinálních žlázekUrogenitální trakt – m. detrusor – kontrakce– trigonum a sfinkter – relaxace

25. Žlázy – stimulace sekrece potních, slzných a nazofaryngeálních žláz CNS – mozek více muskarinových receptorů (nikotin má ale výraznější vliv) – mícha více nikotinových receptorů– vliv průchodnosti hematoencefalickou bariérouPeriferní nervový systém – ovlivnění ganglií (nikotinové receptory)(nervosvalové spojení – nikotinové receptory – acetylcholin a nikotin vyvolávají ionoforézu a depolarizaci nervosvalové ploténky)

26. Nepřímo působící (inhibitorycholinesterázy)reverzibilní ireverzibilníedrofonium, karbamáty organofosfáty

27. Primární účinek nepřímých cholinomimetik – ovlivnění aktivního centra acetylcholinesterázyJednoduché primární alkoholy s kvarterní amoniovou skupinou – edrofonium – indikace – myasthenia gravis, ileus, arytmieEstery karbamové kyseliny s alkoholy nesoucími terciární amoniovou skupinu (karbamáty) – neostigmin (myasthenia gravis, ileus), pyridostigmin (myasthenia gravis), fysostigmin (glaukom), ambenonium (myasthenia gravis), demecarium (glaukom)Organické sloučeniny kyseliny fosforečné (organofosfáty) – isoflurofát,je nahrazen echothiofátem (glaukom)

28. Karbamáty – slabá absorbce kvarterních sloučenin přes spojivky, kůži, plíce; relativně málo rozpustné v tucích (téměř neproniká do CNS) – fysostigmin – při obdobných cestách podání se dobře absorbuje a proniká do CNS – v organismu rozkládány nespecifickými esterázami a cholinesterázou, poločas účinku je závislý na stabilitě komplexu inhibitor - enzym

29. Organofosfáty – se dobře vstřebávají přes kůži, střevo, plíce i spojivky – pro obratlovce většinou nebezpečné – thiofosfáty (parathion, malathion, …) – dobře rozpustné v tucích, v organismu aktivnovány na kyslíkaté sloučeniny; malathion a některé další organofosfáty jsou v organismu savců a ptáků degradovány na neúčinné metabolity, u ryb k této detoxikaci nedochází – parathion obratlovci nedetoxikují

30. snížením aktivity cholinesterázy dojde k zvýšení koncentrace endogenní acetylcholinu u cholinergních receptorůkvarterní alkoholy – váží se reverzibilně na aktivní centrum a brání přístupu acetylcholinu, komplex přetrvává krátce (2 – 10 min.) = reverzibilní inhibitorykarbamátové estery – dvoustupňová hydrolýza jako u acetylcholinu, s prodlouženým druhým hydratačním krokem karbamylového enzymu (30 min. – 6 hod.) = reverzibilní inhibitoryorganofosfáty – vazba na enzym s následnou hydrolýzou a fosforylací aktivního centra; komplex je mimořádně stabilní (stovky hodin) = ireverzibilní inhibitory

31. Vliv na:CNS – v tucích rozpustné inhibitory difúzní aktivace EEG a subjektivní pocit povzbuzení (nízké koncentrace), vysoké koncentrace vyvolávají generalizované křeče (kóma s respirační zástavou)Oko, respirační trakt, zažívací a močové ústrojí – analogický účinek jako o přímých cholinomimetikKardiovaskulární systém – zvýší aktivaci parasympatických i sympatických ganglií inervujících srdce a cholinergních receptorů na neuroefektorových buňkách srdeční a cévní svaloviny s cholinergní inervací – převažují účinky na parasympatickou složku, které napodobují vagové dráždění: klesá srdeční frekvence, zpomaluje se atrioventrikulární vedení, snižuje se stažlivost síní a rovněž poněkud kontraktilita komor (díky presynaptické modulaci sympatické aktivity a inhibici postsynaptických účinků sympatiku) – cholinomimetický efekt na hladké svalstvo cév je minimální, protože je málo cévních řečišť inervováno cholinergně

32. – střední dávky vedou k mírné bradykardii, poklesu srdečního výdeje a krevní tlak je nezměněn nebo mírně pokleslý; vysoké (toxické) dávky vedou k výrazné bradykardii a hypotenziNervosvalové spojení – nízké terapeutické koncentrace prodlužují a zesilují účinky fyziologicky uvolňovaného acetylcholinu = zvýšení síly svalových stahů (hlavně relaxovaných kurareformními myorelaxačními látkami nebo při myasthenii gravis– vyšší koncentrace vedou k fibrilacím svalových vláken, fascikulace postihující celou motorickou jednotku (šíření po motorickém nervu), při silné inhibici se vytváří neuromuskulární blok– některé kvarterní karbamáty (neostigmin) mají i druhotný přímý agonistický účinek na nikotinové receptory nervosvalového spojení

33. Klinické využití cholinomimetikGlaukom – snížení nitroočního tlaku usnadněním odtoku očního moku a snížením rychlosti jeho produkce– metacholin, karbachol, pilokarpin (nejčastěji používán)– fysostigmin, demecarium, echothiofát, isoflurofátsnížená činnost hladkého svalstva gastrointestinálního a močového traktu, kde není obstrukce – např. pooperační ileus, retence moči (po operaci, porodu, poškozená mícha– betanechol– neostigminLéčiva: Hormotonin inj ad. us. vet (karbachol) a Kostigmin inj ad us. vet. inj. (neostigmin)

34. myasthenia gravis – nepřímá cholinomimetika (neostigmin, pyridostigmin, ambenonin)přerušení neuromuskulární blokády, která je doplňkem chirurgického zákroku – neostigmin, edrofoniumsupraventrikulární tachykardie – dříve edrofonium (nahrazeno blokátory kalciového kanálu a adenosinem)otravy atropinem, tricyklickými antidepresivy – blokády muskarinových receptorů (kompetetivní) – teoreticky fysostigmin

35. Nežádoucí účinkyPřímo působící muskarinová cholinomimetika – zvýšené muskarinové dráždění – nevolnost, zvracení, průjmy, slinění, pocení, kožní vazodilataci, bronchokonstrikciInhibitory cholinesterázy – obdobné (mióza, slinění, pocení, bronchokonstrikce, zvracení a průjmy), rychle následuje postižení CNS a periferní nervosvalové blokádyReaktivátor acetylcholinesterázyTrimedoxim

36. Parasympatolytika, cholinolytika(látky blokující cholinergní receptory)2 velké skupiny látek – antimuskarinové a antinikotinové látkyA) Léčiva blokující muskarinové receptoryTypický příklad: atropin (Atropin Biotika inj. ad us. vet., Atropin Biotika mite inj. ad us. vet.)

37. - Přírodní látky jsou terciálními estery kyseliny tropové:atropin – rulík zlomocný, velice slabě ovlivňuje nikotinové receptory (nelze klinicky téměř pozorovat) = vysoce selektivní (specifita u syntetických látek je nižší), ale nerozlišuje M1, M2 a M3skopolamin – blín černýÚčinnější l(-)-izomery (jsou přítomné v rostlinách), ale snadno racemizují, a komerční substance jsou racemáty.- semisyntetické terciární amoniové analogy homatropin- synteticképropanthelin, glykopyrolát, pirenzepin, dicyklomin, tropicamid, ipratropium, benzotropin

38. FarmakokinetikaAbsorbce – přírodní a většina terciárních se absorbuje dobře ze střeva a přes spojivku, ve vhodném vehikulu i transdermálně – jen 10 – 30 % se absorbuje u p.o. podaných kvarterních sloučenin (mají náboj a jsou málo rozpustné v tucích)Distribuce – po absorbci široce distribuovány, CNS zasáhnou do 0,5 – 1 hodiny (kvarterní deriváty se do mozku dostávají jen v malém množství)Metabolismus a exkrece – atropin má poločas 2 hodiny, velká část je vyloučena nezměněná močí, zbytek jako hydrolytické zbytky a konjugáty. Účinky odeznívají rychle, výjimka oko (48 – 72 hodin). Některé živočišné druhy (králík) s účinným enzymem atropin esterázou rychle metabolizují atropin (ochrana před intoxikací).

39. FarmakodynamikaReverzibilní kompetitivní blokáda účinku acetylcholinu na muskarinových receptorech.Účinek záleží na tkáni a na příslušném agonistovi.CNS – atropin mírně stimuluje centra v prodloužené míše (jádra vagu) – bradykardie (ta je pak vystřídána tachykardií vyvolanou antimuskarinovým působením v sinoatriálním uzlu) a má pomalu se rozvíjející a dlouho trvající sedativní účinky – skopolamin má výraznější sedativní účinek – léčba kinetózOko – pupilární sfinkter pod převahou sympatické dilatační aktivity = mydriáze – paralýza ciliárního svalu – cykloplegie = ztráta akomodační schopnosti (nezaostří do blízka) – snížení lakrimace(využití v oftalmologii)

40. Kardiovaskulární systém – srdeční síně s množstvím parasympatických vláken (n. vagus) a sinoatriální uzel vnímavé k účinku látek blokujících muskarinové receptory – blokáda bradykardického účinku vagu = tachykardie (střední a vysoké dávky) x nízké dávky stimulují centrálně vagus;– atrioventrikulární uzel – ovlivňování stavu při zvýšené stimulaci vagu (vliv na EKG)– ovlivnění komor je slabé– omezená parasympatická inervace cévního řečiště, téměř všechny cévy obsahujína endoteliálních buňkách muskarinové receptory, které vyvolávají vazodilataci (stimulace přímými muskarinovými agonisty vede k uvolnění endoteliálního relaxačního faktoru EDRF  blokování antimuskarinovými léčivy

41. Respirační systém – vagus inervuje hladkou svalovinu a žlázy (bronchodilatace a snížená bronchiální sekrece – nejsou tak účinná jako β-mimetika, ale využívají se také k léčbě astmatuGastrointestinální trakt – ovlivňuje motilitu a některé sekretorické funkce střeva, protože je ovlivněn také lokálními hormony a necholinrgními nervy, ani úplná muskarinová blokáda aktivitu střeva úplně nepotlačí– snížení tvorby slin– sekrece v žaludku je snížena méně výrazně (až vyšší dávky), bazální sekrece ovlivněna více než sekrece stimulovanou (např. potravou)

42. – využití pirenzepinu vhodnější než atropinu– sekreční činnost střev a slinivky ovlivněna málo– motilita hladké svaloviny ovlivněna výrazně (relaxace, snížení tonu a peristaltické aktivity, zpomaleno vyprazdňování žaludku a prodloužena délka střevní pasáže)– některá syntetické látky mají i spazmolytický vlivUrogenitální trakt – relaxace hladké svaloviny dělohy a močového měchýře (léčba spazmů při mírných zánětech)Potní žlázy – potlačení termoregulačního pocení

43. Léčebné využitíKinetózy – ovlivnění některých vestibulárních poruch (skopolamin)Oční onemocnění a oftalmologický vyšetření – využití mydriázy (někdy vhodnější krátkodoběji působící stimulátory α-adrenergních receptorů – fenylefrin)– prevence vzniku synechií (srůstů) při uveitidě nebo iritidě (dlouhodoběji působící léčiva – homatropin)Peptické vředy - využívány při léčbě před využíváním antagonistů histaminových (H2) receptorů (dnes jako doplňková terapie při intoleranci k H2 antagonistům), u gastrických peptických vředů je mnohdy kontraindikováné jejich využití (zpomalení vyprazdňování)

44. Vagové dráždění při infarktu myokardu – mohou vést až k depresi sinoatriálního a atrioventrikulárního uzluInhalační terapie astmatu – ipratropium v aerosolu(dříve využívány jako premedikace při asnestezii etherem)Otrava cholinomimetiky – houby, insekticidy (organofosfáty), využití látek s terciárním dusíkem  ovlivní nejen periferní, ale i centrální nežádoucí účinky – dále se využívají látky regenerující aktivní enzym komplexu organofosforcholinesteráza (tzv. aktivátory cholinesterázy): oximy (pralidoxim = PAM, diacetylmonoxim = DAM, obidoxim, u nás schválen pro použití trimedoxim), účinné hlavně pokud fosforylované komplexy nepodlehly stárnutí

45. Nežádoucí účinkyMydriáza a cykloplegie – vedlejší účinek, pokud nastoupil během terapeutického snížení motility GIT, … x terapeutický v oftalmologiiIntoxikace – sucho v dutině ústní, mydriáza, tachykardie, horká a začervenalá kůže, rozrušeníMláďata mnohem citlivější.Léčba – symptomatická– fyzostigmin – nemusí být vždy prospěšný (méně bezpečný)– kontrola teploty – ochlazující zábaly– terapie křečí - diazepamdále lze využít neostigmin, na hypotenzi sympatomimetická léčiva (fenylefrin, metoxamin)

46. KontraindikaceRelativní (jasné antimuskarinové dráždění lze vždy léčit atropinem)Glaukom, gastrické vředy (ale lze mírnit současným podáním antacid nebo H2 antagonistů)

47. B) GanglioplegikaBlokují účinky acetylcholinu a cholinergních agonistů na nikotinových receptorech parasympatických a sympatických vegetativních ganglií; některé látky blokují iontový kanál ovládaný nikotinovým receptorem.Problémem je nedostatečná selektivita, nežádoucí účinky – současná terapeutická indikace už jen na krátkodobou kontrolu krevního tlaku

48. KinetikaSyntetické aminy: tetraetylamonium (velice krátkodobý účinek ) hexametonium dekametonium (vyvolává výraznou depolarizaci nervosvalové ploténky) tyto látky s kvarterním dusíkem jsou po p.o. příjmu slabě a nepravidelně vstřebávány mecamylamin (sekundární dusík, lépe se vstřebává z GIT) trimethafan (krátkodobě působící ganglioplegikum, p.o. neúčinné)

49. Mechanismus účinku (dynamika)Depolarizační blokáda nikotinových receptorů – nikotin, karbamylcholin (i acetylcholin pokud se podá po inhibitoru cholinesterázy)Nedepolarizační blokáda – všechna terapeuticky využívaná ganglioplegikaHexametonium – obsazuje vazebná místa v iontovém kanáluCNS – kvarterní amoniové látky a trimethafan nemají centrální účinek – mecamylamin – proniká hematoencefalickou bariérou – útlum, třes, choreatické pohyby a mentální poruchyOko – cykloplegie se ztrátou akomodace, mírná mydriáza (sympaticka i parasympatická inervace duhovky)

50. Kardiovaskulární systém – blokáda ganglií vyvolá významný pokles arteriolárního a venomotorického tonu  pokles krevního tlaku (snížení periferního cévního odporu a venózního návratu) = ortostatická hypotenze – snížení kontraktility a mírná tachykardie (ganglioplegika blokují vliv parasympatiku na sinoatriální uzel)GIT – snížení sekrece (ale není dostatečné), výrazný pokles motilityDále – ztížení mikce (u pacientů s problémy s prostatou), zamezení erekce a ejakulace – potlačení termoregulačního pocení, ale k termoregulaci postačuje vazodilataceNejsou ovlivněny muskarinové, α- a β-adrenergní receptory, spíše homeostatické reflexy.