Docteur Patrice STERN

1. Docteur Patrice STERN

2. APPAREIL DIGESTIF

3. GENERALITES CRITERES d’une DOULEUR: siège. localisation. mode d’installation. type. intensité. irradiations. durée. horaire. périodicité; fréquence. facteurs calmants. facteurs aggravants. signes associés.

4. ORGANISATION VISCERALE

5. LES GRANDS PRINCIPES Douleur d’origine viscérale. Douleur pariétale. Douleur brutale d’intensité maxi. Douleur d’apparition rapide. Douleur d’installation progressive. Altération de L’état général.

6. Douleur et hospitalisation Contracture. Défense. Fièvre. Collapsus. Occlusion.

7. Examen et douleur Test de la toux. Test du pincement. Test des yeux fermés. Douleur diurne et nocturne. Douleur et vomissements.

8. EXAMEN ABDOMINAL Inspection : abdomen découvert. diviser l’abdomen en neuf régions. L’aspect général. rechercher toute marque anormale de la surface. noter les mouvements de la paroi abdominale.  

10. EXAMEN ABDOMINAL( suite) Auscultation : L’aorte. Les artères rénales. Les iliaques primitives. Rechercher des bruits. Les bruits artériels ne sont entendus qu’au cours de la systole. Les frottements.

11. EXAMEN ABDOMINAL( suite) Palpation :ordre déterminé. palpation superficielle. palpation bimanuelle profonde. Percussion: présence de gaz intestinaux. Présence d’une masse. dépistage de liquides.

12. EXAMEN ABDOMINAL( suite) Examen du foie : Palpation. Percussion. Si le bord n’est pas perçu, aucun autre examen n’est nécessaire. Flèche hépatique <12 cms. Se rappeler que le bord supérieur du foie est en forme de dôme.

13. EXAMEN de la RATE Examen de la rate: La rate normale n’est pas palpable; Recherche d’une masse palpable dans l’hypocondre gauche. Les deux méthodes les plus utiles sont: La percussion de l’espace sonore de Traube: -sixième côte gauche, la ligne axillaire moyenne gauche et le rebord costal gauche. Le signe de Castell: -percuter l’espace intercostal le moins élevé dans la ligne axillaire antérieure gauche.

14. IMAGERIE ABDOMINALE transit du grêle : ingestion de produit de contraste per-os en suivant la progression du produit de contraste jusqu’au caecum ; . lavement baryté ou aux hydrosolubles : utilisation d’une sonde rectale. Passage du produit de contraste en rétrograde au niveau du cadre colique ; . échographie intestinale : utilisation d’une sonde haute fréquence pour l’analyse des parois intestinales. Nécessité d’un jeûne d’au moins 6 heures avant l’examen ; . scanner : utilisation de coupes fines ; injection intra-veineuse de produit de contraste iodé ; ingestion d’eau ou de produit de contraste per-os ;

15. - Variantes : . entéro-scanner : pose d’une sonde d’entéroclyse dont l’extrémité est placée à l’angle duodéno-jéjunal et passage de 2 litres d’eau : cela permet l’étude de l’intestin grêle ; . colo-scanner : pose d’une sonde rectale et lavement à l’eau : cet examen permet l’étude des parois coliques. . Coloscopie virtuelle : insufflation d’air par voie rectale. Reconstruction informatique permettant une navigation virtuelle au niveau du cadre col

16. EPIGASTRE Douleurs «non » digestives CARDIO VASCULAIRE 1/ ANGOR : type. Durée. Nitro sensible. ECG. 2/ I.D.M. : type. durée. Nitro resistant. signes associés. biologie

17. INFARCTUS

18. INFARCTUS ( suite) Signes ECG - onde T positive, géante, pointue d'ischémie sous endocardique pendant les 30 à 45 premières minutes.- sus-décalage du segment ST de lésion sous épicardique en dôme qui englobe l'onde T, pendant les 4 à 8 premières heures.- le ST retourne sur la ligne iso-électrique.- l'onde T se négative, ischémie sous épicardique.- apparition d'une onde Q.La présence d'images en miroir dans les dérivations opposées conforte le diagnostic.

19. E.C.G.

20. Cardio vascu (suite) PERICARDITE AIGUË: Jeune. début brutal. Fièvre. Nitro résistante. ECG perturbé. Frottement péricardique. Complications.

21. CARDIO VASCULAIRE DISSECTION AORTIQUE. Clivage longitudinal de la média aortique sur une plus ou moins grande longueur par une entrée sanguine intimale. La douleur.++ - son irradiation.++ Symptômes neurologiques++ Signes généraux+ Pouls périphérique++ T/A++ ECG. Complications.++ 

22. en rouge l'aorte en marron la dissection

23. Douleur osseuses Fractures cotes. Arthrite. Pathos SCC. Lésions osteo.

24. FRACTURES DE COTES

25. ARTHRITE COSTO VERTEBRALE

26. Douleur neuro Zona: Unilatéral. Dermatomérique. Type. Vésicules en bouquets. Traitement medico osteopathique.

28. ANATOMIE de L’ OESOPHAGE tube musculaire fermé au haut par (SOS) et au bas par (SOI). Longueur variable : 4 à 5 cm; siège d'une zone de hautes pressions. Le SOS.au niveau des 5e et 6e vertèbres cervicales. le méso-œsophage. Le pilier D du diaphragme. Entre le quart et le tiers supérieur est constitué : muscles striés. zone de transition de longueur variable : mélange de muscles striés et lisses. entre la moitié et le tiers inférieur :muscles lisses. L’innervation motrice : nerfs vagues +segments médullaires de D1 à D10 . L’innervation sensitive: nerfs vagues.

29. VASCULARISATION de L’ OESOPHAGE Le SOS et l’oesophage cervical :branches de l’artère thyroïdienne inférieure. L’oesophage thoracique :deux artères oesophagiennes aortiques Le SOI et le bas oesophage :artère gastrique gauche + branche de l’artère phrénique gauche. Le retour veineux du haut oesophage :dans la veine cave supérieure; l’oesophage moyen : les veines azygos. bas oesophage, : azygos. communication entre la circulation porte et la circulation veineuse générale s’avère

30. PHYSIOLOGIE de l’OESOPHAGE acheminer vers l’estomac les aliments solides ou liquides déglutis. De plus repousse dans l’estomac tout reflux du contenu gastrique. intervient dans des activités réflexes comme les vomissements et les éructations. Déglutition : activité réflexe complexe. 1-Temps buccal. 2-Temps pharyngien. (ou temps reflexe) 3-temps oesophagien: - péristaltisme primaire. -péristaltisme secondaire.

31. Douleurs digestives PATHOLOGIES OESOPHAGIENNES: I- DYSPHAGIE: Elément essentiel de la patho oesophagienne.++++ Rétrécissement. Aux solides /aux liquides. Brutal /progressif. Signes associés. Diagnostics différentiels. Traitement des causes.

32. DYSPHAGIE

34. PATHOLOGIE OESOPHAGIENNE. 2-Le Reflux Gastro Oesophagien: Complication: oesophagite. La physiopathologie du RGO est multifactorielle; CLINIQUE: Pyrosis et régurgitations acides+++ Caractères postural et P.P.+++ Signes associés++

35. R.G.O. ( suite) Hernie hiatale: Par glissement/roulement. Examens complémentaires. Traitement hygièno- diététique. médical. chirurgical. osteopathique. Complications du RGO: Oesophagite peptique. sténose;cancer;hémorragie digestive.

37. ANATOMIE de L’ ESTOMAC

38. ANATOMIE de L’ESTOMAC

39. ANATOMIE DE L’ESTOMAC forme d'un J majuscule. environ 25 cm de haut sur 10 cm d'épaisseur. quatre régions : la grosse tubérosité, le corps, le fond et l'antrum. La portion verticale La portion horizontale Son bord D :petite courbure son bord G: grande courbure; le petit épiploon. l'épiploon gastro-splénique l'épiploon gastro-colique. la valvule de Gubaroff. Sécrétions: HCl, Pepsine. ; gastrine, : le pylore. vascularisé par des branches du tronc coeliaque innervation : le Xème nc,

40. PHYSIOLOGIE de l’ESTOMAC double fonction mécanique et chimique La portion verticale: rôle d'un réservoir. La fonction mécanique: Déverse son contenu dans le duodénum, par petites quantités. La motilité : sous la dépendance du système nerveux central et de mécanismes neuro hormonaux locaux.

41. PHYSIOLOGIE de L’ESTOMAC (suite) Les substances contenues dans l’estomac sont à la fois propulsées à l’avant, et refoulées vers le corps de l’estomac . La gastrine retarde la vidange de l’estomac en réduisant sa motilité. au même moment, elle augmente la motilité du duodénum et le tonus du pylore.

42. PHYSIOLOGIE de L’ ESTOMAC séjour deux à trois heures en moyenne. Formation du chyme. La protection de la paroi contre l'acidité. plis profonds longitudinaux. Petites fossettes de quelques millimètres = cryptes gastriques.

43. PHYSIOLOGIE de L’ ESTOMAC (suite) 2 types de muqueuses : la muqueuse fundique. la muqueuse pylorique. Les glandes fundiques . Les cellules principales. Les cellules bordantes. des cellules à sérotonine. des cellules à glucagon. La muqueuse pylorique :glandes à mucus. : les cellules à gastrine, :cellules à somatostatine. La musculeuse : trois couches. rôle important dans le brassage des aliments, en plus du péristaltisme. 

44. HISTOLOGIE de L’ ESTOMAC

45. PHYSIOLOGIE de L’ ESTOMAC La fonction chimique: = sécrétion gastrique. Le suc gastrique contient : L’acide chlorhydrique et l’enzyme pepsine. Le mucus. Le bicarbonate. Le facteur intrinsèque . La commande est sous contrôle nerveux et hormonal. sécrétion endocrinienne: Gastrine, sérotonine, somatostatine. La vitesse de passage dans le duodénum dépend de la nature des aliments : une alimentation solide, très riche en calories ou en graisses, ralentit la vidange de l'estomac.

46. DUODENUM

47. ANATOMIE DU DUODENUM 4 portions : - faisant suite à l'estomac, 1er duodénum; # horizontal; D1 zone dilatée "bulbe duodénal" - 2ème duodénum, portion descendante; verticale. - 3ème duodénum, portion horizontale, transversale de D à G. - 4ème duodénum portion ascendante et verticale. D1 / D2: genu superius Il est situé sous le foie, au niveau L1. D2 /ampoule de VATER. D3: relié à D2 par le genu inferius. D4: l'angle de Treitz; niveau L2. Tout le duodénum est accolé en arrière par le fascia de Treitz. il existe un fascia de Toldt rétro-pancréatique.

48. PATHOLOGIES GASTRIQUES 1-Gastrite aiguë effet de l’alcool, d’A.I.N.S. et de bactéries alimentaires. anorexie, nausées +/- vomissements. 2-Gastrite chronique: cause inconnue: combinaison de facteurs génétiques et de facteurs acquis. Signes cliniques :douleur + RGO Augmentées par repas ,alcool et AINS.

49. ULCERE GASTRO DUODENAL I) Maladie ulcéreuse Etiologies. Homme jeune. Ampute la muqueuse gastrique. Duodénum.+++ Causes favorisantes.

50. U.G.D.(suite) Ulcère iatrogène: Causes. Femme âgée. Estomac> duodénum. Muqueuse superficielle. 5%si courte durée. 30% si long cours.

52. ULCERE GASTRIQUE

53. HELICOBACTER PYLORI

54. Signes cliniques de l’UGD Douleur: -Type. -Rythme. -irradiations. Diagnostics différentiels. Evolution :70% de récidives. Complications : perforation,sténose,hémorragie.

55. Traitement de l’UGD Traitement de choix de l’infection à H. pylori : 7 jours: IPP* 2x/j + clarithromycine 500 mg 2x/j + amoxycilline 1000 mg 2x/j* : Oméprazole 20 mg ou Lansoprazole 30 mg ou Pantoprazole 40 mg médical Chirurgical osteopathique

56. Anatomie de la VB( suite) Le trajet des voies biliaires extra-hépatiques : 1)au sein du pédicule hépatique 2)trajet rétro-duodénal 3)trajet rétro-pancréatique 4)l’abouchement duodénal

57. Pathologie hepato-biliaire Rappels physiologiques: Composition de la bile Synthèse de la bilirubine Facteurs solubilisants/cristallisants Rôle de la bile Synthèse du cholestérol et transport(vésicules;micelles) Rôle du cholestérol Origine et formation d’une lithiase

58. PHYSIOLOGIE La régulation de la sécrétion biliaire:Facteurs nerveux et hormonaux. La stimulation vagale. La sécrétine. L’augmentation du débit sanguin dans le foie. La présence d’une grande quantité de sels biliaires dans le sang augmente aussi le taux de production de bile. La cholécystokinine (CCK).

59. PHYSIOLOGIE . Cycle entéro-hépatiquemécanisme de “feed-back négatif”. Les sels biliaires conjugués sont sécrétés dans la bile de façon continue. Dans les 30 minutes qui suivent un repas, la vésicule bilaire évacue son contenu. La majeure partie des sels bilaires passés dans l’intestin est réabsorbée au niveau de l’iléon.

60. Signes cliniques de la colique hépatique Epigastre ou hypochondre gauche. Type. Irradiations. Durée . Inhibition respiratoire. Facteurs déclenchants. Signe de MURPHY. Signes associés. Diagnostics différentiels.

61. Traitement de la C.H. Diagnostic par echographie Traitement: Medical:diminuer le cholesterol. Chirurgical :cholecystectomie. Osteopathique:travail du tissu conjonctif.

62. Cholécystite aiguë Enclavement de la lithiase dans le collet vésiculaire. Signes cliniques. Durée. Fièvre. Biologie. Murphy.+++ Traitement chirurgical.

63. Angiocholite Lithiase de la voie biliaire principale. Triade de Villard. Traitement médical + chirurgical. 80% des lithiases sont asymptomatiques.

64. Anat pancreas

66. PANCREATITE AIGUË Age moyen 55 ans. Légère prédominance masculine : H : 58 %, F : 42 % Etiologies: lithiase(40à45%). Inflammation sur P.C. Alcool(20à25%). Virus; parasites. Médicaments. la chirurgie biliaire. endoscopique.

67. PANCREATITE Ä (suite) Type: Oedémateuse . Necrotico hemorragique . Biologie: LIPASEMIE (> 3 x Nle) +++

68. PANCREATITE Ä (suite) Signes cliniques: -Type. -irradiation. -Durée . -Facteurs déclenchants. -Facteurs calmants. Scanner. Biologie.

69. PÄ (FIN) Traitement fonction de la cause. Evolution: -Guérison. -Complications générales précoce.

70. PANCREATITE CHRONIQUE Etiologie: Alcool++++ Clinique. Scanner. Traitement. Si arrêt de l'alcool, régression possible.+++

71. HYPOCHONDRE DROIT Pathologie du foie /V.B. Colon droit :colopathie fonctionnelle Rein droit

72. LE FOIE

73. FOIE

74. FOIE

75. ANATOMIE DU FOIE Environ 1500 g. consistance assez ferme friable, fragile et se couleur brunâtre. Capsule de Glisson. 28 cms de large 16 de haut et 8 d’épaisseur( lobe droit). Thoraco-abdominal. Face supérieure: Sous diaphragmatique. Face inférieure:, regarde en BSen ARRàGHE. Le pédoncule hépatique = la veine porte, l’artère hépatique, les voies biliaires

76. ANATOMIE du FOIE( suite) 3 sillons formant 1 H. 4 lobes : ·         Le lobe droit. ·         Le lobe gauche. ·         Le lobe carré: limité par le sillon de la veine ombilicale à gauche, la fossette cystique à droite. . Le lobe de Spiegel: en arrière du hile, entre le sillon du canal veineux et le sillon de la veine cave inférieure. Le tubercule droit = tubercule caudé. La face postérieure. En rapport avec la veine cave. Bords: Le bord antérieur ou inférieur : convexe vers le bas . Le bord postérieur . Le bord postéro supérieur : mousse dans toute son étendue.

77. CONFIGURATION INTERNE Les cellules du foie = hépatocytes lobules hépatiques (unités fonctionnelles du foie).+ veine centro lobulaire. Séparés par: des espaces portes (ou espaces de Kierman). Dans ces espaces circulent :          -Des canalicules biliaires.          -Des vaisseaux sanguins.

78. CONFIGURATION INTERNE( suite) Les voies biliaires intra hépatiques et extra hépatiques: Intra hépatiques: Hépatocytes->bile->  Canalicules intra lobulaires( du centre vers la périphérie du lobule) ->(dans l’espace porte) Canalicule péri lobulaire (+ canal hépatique droit +canal hépatique gauche)-> Extra hépatiques : composées de 2 parties :         -Voie biliaire principale -Voie biliaire accessoire Canal hépatique commun +canal cystique (vésicule)-> Canal cholédoque ->Ampoule de Vater   

79. FOIE

80. FOIE

81. FOIE

82. ANATOMIE du FOIE(suite) Rapports:sous diaphragmatique Circulation sanguine :double Artère hépatique (25%). Veine porte ( 75%)

83. PHYSIOLOGIE HEPATIQUE (suite) Les glucides: Maintient la glycémie normale Stockage Libération Néoglucogenèse Transformation des sucres

84. PHYSIOLOGIE HEPATIQUE (suite) Les lipides:Le sang contient 5 à 7 grammes de lipides par litre Apports hépatiques: Par la veine porte:A.G à courtes chaînes Par artère hépatique: chylomicrons Néoformation Stockage Libération Destruction

85. LES TRIGLYCERIDES Les triglycérides : Moyen de transport des acides gras. tissu adipeux. Endurance.++ Augmentation: [P] triglycérides : 0,30 à 1,40 g/l ou 0,33 à 1,58 nmol/l. hypertriglycéridémie 2 g/l à 6g/l. Majeure > 6g/l risque élevé si hyperchol;diabète. Production de corps cétoniques: Si: jeune;hypoglycémie;diabète.

86. PHYSIOLOGIE HEPATIQUE (suite) Métabolisme du cholestérol: Foie producteur non exclusif . Précurseur+++ Nécessaire au développement du cerveau et du S.N. à la croissance et à la réparation des tissus. Lipoprotéines: VLDL ou ?2 lipoprotéines. Les ? lipoprotéines ou LDL. Les ? lipoprotéines ou HDL .

87. CHOLESTEROL ( suite) 1,40 à 2,50 g/l (3,61 à 6,45 mmol/l) : HDL-cholestérol : 0,4 à 0,5 g/l ou 1 à 1,3 mmol/l ; LDL-cholestérol : doit être inférieur à 2 g/l ou à 5 mmol/l ;

88. CHOLESTEROL ( suite) 20% de l’alimentation . Autorégulation. Insuline stimule l’HMG Co A réductase(favorise la synthèse du chol. Intra cellulaire). Glucagon :effet inverse. La résistance à l’insuline => sucres.++ Le stress => augmentation du cortisol.

89. PHYSIOLOGIE HEPATIQUE (suite). Rôle dans le métabolisme des protides. +++ -Apports digestif d’acides aminés au foie. -Néoformation. -la biosynthèse des acides aminés non essentiels. Stockage et libération des acides amines. - le foie est capable de concentrer les acides aminés et de les remettre en circulation en cas de besoin.

90. FOIE ET A.A.(suite) Destruction des acides aminés: Combustibles à la cellule. Source endogène des traces d’ammoniac. (NH3)) Toxique pour les cellules nerveuses.formation de l’urée.++ La glutamine. - Néoglucogenèse.+ - Néolipogénèse. Synthèse protéique+++

91. Fonction hépatique de détoxication-Nombreuses hormones, catécholamines,...). -drogues et de médicaments.Les vitamines liposolubles. Les vitamines hydrosolubles.Fonctions sanguines et circulatoires:Métabolisme et stockage du fer. Equilibre hydro-électrolytique. Fonction circulatoire.

92. PATHOLOGIE HEPATIQUE Foie cardiaque = insuffisance cardiaque droite -Augmentation de la pression veineuse -Congestion du foie.  - hépatalgie d’effort -hépatomégalie -œdèmes des membres inférieurs (prend le godet) - Reflux hépato-jugulaire

93. PATHOLOGIE HEPATIQUE cancer du foie : 90% des cas, cancers primitifs qui se développent à partir d’une cirrhose. une cirrhose est irréversible. - douleurs sont peu intenses dans 1/3 des cas, le traitement medico chirurgical ( greffe)

94. PATHOLOGIE HEPATIQUE Tumeurs bénignes du foie -hépatalgies peu importantes -risque: explosions avec des hémorragies intra péritonéales. Abcès du foie : avec un syndrome infectieux Kystes du foie : -parasitaires ( prurit voire un urticaire) -contexte de retour de voyage d’un pays tropical sans autre signe. échographie pour les rechercher -augmentation des éosinophiles Traumatismes du foie -hématome du foie qui devient douloureux -peut se résorber ou le drainer .

95. PATHOLOGIE HEPATIQUE Hypertension portale (HTP) : Tout obstacle à l'écoulement du flux sanguin portal est responsable de stase et d' HTP. ? Signes cliniques de l' HTP -La Splénomégalie -La circulation veineuse collatérale -Les varices œsophagiennes. -L'ascite: -L'encéphalopathie hépatique ? Causes: -sur la veine porte: thrombose portale, compression néoplasique. -dans le foie: cirrhose, hépatique aiguë alcoolique, stéatose, cancer primitif ou secondaire. -sur la veine sus-hépatique: compression, syndrome de Budd-Chiari.

96. PATHOLOGIE HEPATIQUE L'Insuffisance Hépatocellulaire: - défaut plus ou moins complet des fonctions hepatiques Signes cliniques: ? +/- asthénie. ? Ictère d'intensité variable. ? Encéphalopathie hépatique: 4 stades. ? Signes cutanéo-muqueux et manifestations endocriniennes: -Angiomes stellaires>5 à la partie haute du thorax et/ou du dos -Erythrose palmaire -Hippocratisme digital -Acromégalie. -Dépilation, gynécomastie, atrophie des OGE, aménorrhée, impuissance.

97. PATHOLOGIE HEPATIQUE Désordre circulatoire -Élévation du débit cardiaque, diminution des résistances périphériques, dé saturation en O2 du sang artériel(hypoxémie). ? Rétention hydro-sodée: -ascite. ? Syndrome hémorragique: -Gingivorragies, ecchymoses, purpura, épistaxis. -Thrombopénie, diminution des facteurs de coagulation, fibrinolyse. - Anémie par hémolyse. ? Sensibilité aux infections augmentée, sensibilité aux médicaments augmentée (opiacés, benzodiazépines).

98. PATHOLOGIE HEPATIQUE syndrome de cholestase (rétention biliaire) - selles décolorées - urines foncées mousseuses (= bière brune)- augmentation des gammaGT - augmentation de la bilirubinemie - prurit syndrome de cytolyse - destruction massive des hépatocytes - dosage des transaminases (ASAT : origine musculaire et alcool ALAT : origine hépatique) syndrome inflammatoire - électrophorèse des protéines : augmentation des gamma globulines

99. LES HEPATITES les hépatites : A, B, C,D,E,G tout virus peut donner une hépatite virale. - il existe des hépatites médicamenteuses, alcooliques Tableau clinique : -asymptomatique ou - 1ère Phase ou phase pré-ictèrique(50%) syndrome grippal: troubles digestifs: urticaire. triade de Caroli associe: céphalée + arthralgie + urticaire. - 2ème Phase ou Ictèrique : phase d’état. Asthénie, ictère maximal en 8 jours, d’intensité variable, avec selles décolorées et urines foncées. Hépatomégalie plus ou moins sensible,. Splénomégalie(1/3) - 3ème Phase: -Guérison : anticorps anti VHA, VHB, etc… ictère disparaît en 3 sem -Chronicité: ALAT>2,5X la normale évoluant depuis plus de 6mois. Évolution cirrhose (biopsie) et cancer. -l’hépatite fulminante(2 à 5‰). baisse du TP ;baisse du facteur V en dessous de 50% et encéphalopathie hépatique : (indication de greffe du foie).

100. LES HEPATITES Biologie: élévation des transaminases ASAT et ALAT (10 à 100XN). aucune valeur pronostic. bilirubine conjuguée augmentée < 200g/l GT et PAL legèrement augmentées. L'insuffisance hépato-cellulaire: (TP, facteur II et facteur V) Leuco neutropénie diagnostic ++++=examens sérologiques: IgM anti-HBc, IgM anti-HA , anticorps anti-virus de l'hépatite C.

101. LES HEPATITES Hépatite A contamination oro-fècale ( eau ou d'aliments souillés). période d'incubation =de 2 à 6semaines. diagnostic étiologique anticorps anti-virus de l'hépatite A de type IgM pendant 2 à 4mois. Si IgG= infection ancienne souvent passé inaperçue. Chronicité=0

102. LES HEPATITES Hépatite B: Contamination par le sang et dérivés sanguins, les sécrétions (salive, sperme, sécrétions vaginales et lait maternel). Transmission verticale (accouchement). >200 millions de personnes infectées. Période d'incubation (4 à 30semaines) Marqueurs sérologiques : l'antigène HBs: 2 à 4semaines après l'élévation des transaminases. anticorps anti-HBc: 2 semaines après, en particulier IgM anti-HBc. Leur négativité élimine le diagnostic. 

103. LES HEPATITES Évolution bénigne: -antigène HBs disparaît en moins de 6mois Guérison = anticorps anti-HBs. -IgG anti-HBc persistent -IgM disparaissent en 3mois. -Anticorps HBe signe la séroconversion Chronicité =10% -3% par un portage sain, -4% par une hépatite chronique persistante -3% par une hépatite chronique active. Sérologie: -persistance de l'antigène HBs -non apparition de l'anticorps anti-HBs -taux élevé d'immunoglobuline M anti-HBc.

104. LES HEPATITES Hépatite C En France,> 500 000 personnes infectées Contamination sanguine 1/3 des cas chronique. Cirrhose en 5ans (50%). Incubation 30 à 90j Anticorps anti-virus de l'hépatite C

105. LES HEPATITES Hépatite D Nécessite le virus B Si coinfection, l'incubation suit celle du virus de l'hépatite B poussée de cytolyse. Si surinfection, période d'incubation ( 5sem) nouvel épisode d'hépatite souvent sévère. Contamination sanguine( toxicomane) - La coinfection : coexistence IgM anti-HBc et IgM anti-hémorragies digestives. . Le diagnostic = positivité de l'antigène hémorragies digestives sur la biopsie hépatique. persistance pendant quelques mois des IgG anti-hémorragies - La surinfection = positivité des IgM anti-hémorragies digestives et négativité des immunoglobulines M anti-HBc. persistance des IgM anti-hémorragies digestives et IgG anti-hémorragies digestive. En cas de coinfection risque d’ une hépatite chronique 2 à 5%. En cas de surinfection= 90% des cas (évolution rapide vers la cirrhose).

106. LES HEPATITES Hépatite E Pays tropicaux (Inde, Asie du sud-est, Afrique). Transmission et évolution = hépatite A. Souvent symptomatique et bénigne . Seule la femme enceinte court un risque au 3ème trimestre de la grossesse Mortalité de 20% à ce moment. Sur l’ensemble de la population à 1 à 2%. Elle devient très rarement chronique. La sérologie détecte des anticorps spécifiques.

107. LES HEPATITES TRAITEMENT aucun traitement spécifique. surveillance et mesures hygiéno-diététiques Les hépatites chroniques B et C sont une indication des traitements par interféron (IFN). Au stade de cirrhose évoluée : transplantation = survie. la ribavarine en association au traitement par interféron pour HVC.

108. LES HEPATITES L'IFN (Roféron A, Introna) cas d'hépatite chroniques actives pendant au moins 6 mois. -Rémissions 40% Guérisons durables 15%. Surveillance: Normalisation des transaminases En cas d'hépatite B ou d'hépatite B/D, : -disparition de l'antigène HBs -apparition de l'anticorps anti-HBs. Contrôles histologiques sur hépatite chronique active.

109. LES HEPATITES Prophylaxie -vaccination contre le virus A : une injection rappel entre 6 mois et 1 an. - vaccination contre le virus B: 2 ou 3 injections à 1 mois d'intervalle et rappel à 1 an. Elle est efficace pendant 5 ans et protège aussi contre le virus D.. La prophylaxie post-exposition: Injection d’ immunoglobulines.

110. HEPATOMEGALIE flèche hépatique>12cm L'examen : - bord inférieur du foie: régulier ou irrégulier, mousse ou tranchant- face antérieure: régulière ou irrégulière et porteuse de nodules (aspect et consistance) - sensibilité à la palpation- présence de signes vasculaires

111. HEPATOMEGALIE Interrogatoire -Consommation alcoolique -Notion de contage -Antécédents néoplasiques et cardiovasculaires. Examen clinique -Insuffisance hépato-cellulaire -Hypertension portale -Insuffisance cardiaque.

112. HEPATOMEGALIE Biologie bilan hépatique - ALAT, ASAT- PAL,? GT, BT et bilirubine libre- insuffisance hépato-cellulaire: - marqueurs d'éthylisme: - dosage pondéral des immunoglobulines dans un second temps: - sérologies virales- anticorps antinucléaires, anti-muscle lisse, anti mitochondrie- aFP, ACE, CA19-9- fer sérique, ferritine échographie abdominale scanner, l'IRM, l'artériographie simple ou lipiodolée.

113. HEPATOMEGALIE Le diagnostic clinique: La cirrhose alcoolique-hépatomégalie dure à bord tranchant, -CVC; -SM, -une lame d'ascite, -des signes cliniques et biologiques d’IHC. -Recherche d’un CHC Le cancer secondaire -antécédents de néoplasie -hépatomégalie nodulaire, -une cholestase anictérique -nodules hyper- ou hypoéchogènes à l'échographie  Le foie cardiaque -antécédents cardiaques - hépatomégalie douloureuse, -turgescence jugulaire, -reflux hépato-jugulaire -oedème des membres inférieurs -dilatation des veines sus-hépatiques à l'échographie 

114. HEPATOMEGALIE Examens complémentaires: avec éthylisme: Stéatose hépatique: L'échographie : gros foie brillant et hyperéchogène. + biopsie. Hépatite alcoolique aigue sur un foie sain ou cirrhotique. +/- douleur de l'hypochondre droit -ictère. - polynucléose neutrophile, - élévation ASAT+++ +/- insuffisance hépato-cellulaire. . Cirrhose: -biopsie hépatique +++

115. HEPATOMEGALIE Sans éthylisme: Les hépatites aiguës -hépatomégalie 50% des cas. -phase préictérique+ -cytolyse importante++ -marqueurs viraux ++ Les hépatites chroniques -hépatomégalie ++si hépatites chroniques actives. -cytolyse>2N persistant depuis au moins 6mois parfois oscillante. -antécédents et facteurs de risque. -marqueurs viraux B et C -Ig G++. Si hépatite auto-immune: augmentation des anticorps antinucléaire et antimuscle lisse++. -biopsie

116. HEPATOMEGALIE Obstacle sur les voies biliaires -lithiase du cholédoque -cancer de la tête du pancréas -cancer des voies biliaires extra-hépatiques -pancréatite chronique Siège intra-hépatique. -cirrhose biliaire primitive = prurit et/ou ictère, + cholestase biologique. -élévation des anticorps antimitochondrie 95%. -biopsie.

117. HEPATOMEGALIE hépatomégalie de surcharge Hémochromatose: -signes généraux. -Fer sérique, ferritine et saturation de la transferrine augmentées. -scanner : hyperdensité, -IRM :hypo signal. -biopsie. Idiopathique/secondaire Maladie de Wilson. -hépatopathie + signes neurologiques. -diminution de la caeruloplasmine et de la cuprémie, -cuprurie élevée -biopsie hépatique Autres surcharges hépatiques possibles (rares)

118. HEPATOMEGALIE hépatomégalie avec hypertension portale La bilharziose +++. -biopsie hépatique ( granulome). Le syndrome de Budd-Chiari - hypertension portale avec hypertrophie du lobe caudé ou lobe de Spiegel. - biopsie hépatique

119. HEPATOMEGALIE le foie nodulaire Si malignité: Cancer secondaire: -tumeurs nodulaires unique ou multiple en 'cocarde'. -biopsie échoguidée - marqueurs tumoraux - cancers digestifs (50% -bronchopulmonaires (25%) -sein (25%) . Carcinome hepatocellulaire -AEG rapide chez un cirrhotique connu -élévation des aFP (70% ). - ponction échoguidée -artériographie lipiodolée

120. HEPATOMEGALIE Si Bénin: Hémangiome, -hyperéchogène -hépatomégalie rare. -scanner avec injection -IRM : hyposignal en T1 et un hypersignal très intense en T2. Hyperplasie nodulaire focale et l'adénome hépatique -échogénicité comparable à celle du foie. Maladie polykystique et le kyste biliaire simple -anéchogène, Kyste hydatique (Echinococcus granulosus) -formations intrakystiques, de cloisons et de calcifications. -Notion de contage -réactions sérologiques >0 -La ponction est formellement contre-indiquée. Amibiase hépatique Abcès à pyogènes