Ulcère gastro-duodénal

1. Dr Gilbert ZEANANDIN Pôle Digestif Archet II – CHU Nice Ulcère gastro-duodénal

2. DEFINITION Perte de substance non tumorale de la muqueuse gastrique ou duodénale avec atteinte de la musculeuse

4. EPIDEMIOLOGIE

5. EPIDEMIOLOGIE • En 1987, en France, coût lié à la maladie ulcéreuse = 3,5 Milliards de Francs/an • En 1997, coût économique de l’ulcère aux USA = 6 Milliards de dollars/an • Certaines modifications dans l’épidémiologie : • - nombre d’ulcère duodénal a diminué mais reste identique pour le gastrique • - augmentation des ulcères gastriques hémorragiques ( prescription AINS) • - prévalence de la maladie ulcéreuse a diminué chez les hommes et augmenté chez les femmes ( consommation tabac) • - mortalité lié à maladie ulcéreuse augmenté après 65 ans (stt si comorbidités associées) • -

6. PHYSIOPATHOLOGIE Facteurs de protection de la muqueuse gastrique Facteurs d’agression de la muqueuse gastrique

7. PHYSIOPATHOLOGIE Facteurs de protection Facteurs d’agression • Mucus • Bicarbonates • Flux sanguin artériel • Facteurs de croissance cellulaire • Prostaglandines • Hyperacidité gastrique • Helicobacter pylori • AINS • Tabac • Alcool • Hypoxie

8. FACTEURS DE RISQUE • Hérédité • AINS, Aspirine • Helicobacterpylori • Tabagisme • Anomalie de la production de l’acide chlorydrique • Certaines pathologies chroniques (cirrhose, insuffisance rénale chronique) • Stress aigüe ou chronique

9. A.I.N.S Mise à défaut de la réparation des dommages de la muqueuse gastrique par altération du système de protection des prostaglandines • 2-4% des consommateurs d’AINS feront des complications digestives • RR de complications digestives = 2-10 • RR d’UGD = 2-4 • Tous les AINS sont concernés AINS

10. ACIDITE GASTRIQUE Acide chlorhydrique produit par cellules pariétales de l’estomac grâce à une pompe à protons (H+) nécessitant de l’ATP En temps normal, la muqueuse gastrique est protégée des effets de l’acidité par un gel L’ulcère duodénal survient quand une hyperacidité s’associe à une altération du mucus.

12. HELICOBACTER PYLORI Bactérie extrêmement répandue; c’est un BGN Découvert en 1875 puis rédécouvert en 1982 par Warren et Marshall (prix Nobel de médecine 2005) Hôte exclusif = l’Homme et plus spécifiquement au niveau de son estomac Plus de 50% de la population mondiale en est porteuse Transmission interhumaine Facteurs de risque : conditions sociales précaires, polyantibiothérapie Dans 70 % des cas, elle ne génère aucune symptomatologie clinique.

13. BGN • 3µm de long et 0,5µm de large • 4-6 flagelles

14. Fixation à la muqueuse grâce à des adhésines • Production d’urée grâce à une uréase • L’uréase neutralise effet de l’HCl et protège la bactérie • Prolifération bactérienne Agression de la muqueuse qui est rendue perméable à l’HCl et érosion jusqu’à la musculeuse

15. DIAGNOSTIC CLINIQUE • Syndrome ulcéreux : • Douleurs épigastriques à type de brûlures • Rythmeés par les repas et ressenties dans un délai de 30 minutes à 3 heures après le repas • De recrudescence nocturne • Calmées par l ’ingestion immédiate d ’aliments l ’absorption d ’anti-acides ou par les vomissements • Survenant après chaque repas (30 min à 3H après). • Habituellement, pas d ’atteinte de l ’état général.

16. EVOLUTION CLINIQUE • Sédation spontanée après quelques semaines de crises • Non synonyme de cicatrisation. • Chronicisation. • Complications.

17. COMPLICATIONS • Hémorragie capillaire péri-ulcéreuse • Perforation • Sténose • Cancérisation

18. DIAGNOSTIC • Suspicion clinique forte si description d’un syndrome ulcéreux et de facteurs de risques • Confirmation par GASTROSCOPIE qui a plusieurs intérêts : • - diagnostic • - précise le siège, la taille, la caractère compliqué ou pas • - permet de traiter une complication comme une hémorragie active (geste hémostatique) • - permet des BIOPSIES DES BERGES DE L’ULCERE pour éliminer un processus cancéreux • - permet des BIOPSIES A LA RECHERCHE DE HELICOBACTER PYLORI (Clotest = test colorimétrique à l’uréase) • LA SEULE CONTRE-INDICATION A LA GASTROSCOPIE EST L’ULCERE PERFORE

19. TRAITEMENT NON MEDICAMENTEUX • Mesures hygiéno-diététiques : • - sevrage total ou partiel en tabac • - diminution nette des boissons alcoolisées • - éviter les plats trop épicés, le café et autres boissons acides • - gestion du stress. • Proscription formelle de médicaments gastrotoxiques comme les AINS, Aspirine.

20. TRAITEMENT MEDICAMENTEUX • Lutter contre hyperacidité gastrique • Pansements gastriques (Maalox) • Inhibiteurs de la pompe à protons (Mopral, Inexium, Inipomp, Eupantol, Ogas, Pariet) à double dose pendant une semaine puis à simple dose respectivement pendant 8 semaines si ulcères gastrique et 6 semaines si duodénal • Eradication de Helicobacterpylori après confirmation de sa présence • Moyens diagnostiques : - confirmation histologique (biopsies) • - test respiratoire ou breath test • Traitements : double antibiothérapie pendant les 7 premiers jours (contrôler efficacité par un breath test ou gastroscopie)

21. TRAITEMENT CHIRURGICAL • Justifié en cas : • - d’ulcère perforé ne répondant pas en première intention à un traitement médicamenteux • - de sténose ulcéreuse • - d’un ulcère hémorragique non contrôlable par IPP + geste hémostatique par endoscopie ou radiologie • Autrefois, vagotomie • Actuellement, en cas de perforation => suture sinon gastrectomie partielle • en cas d’hémorragie => suture du vaisseau • en cas de sténose => gastrectomie

22. EVOLUTION APRES TRAITEMENT • Cicatrisation complète • Récidive ulcéreuse avec pour facteurs de risque : • - ulcère de grande taille • - non observance du traitement • - non éradication de HP car résistance aux antibiotiques • - poursuite des conduites à risque comme le tabac , alcool ou la prise d’AINS • - début précoce de la maladie (âge < 40 ans) • - antécédents personnels de maladie ulcéreuse

23. SUIVI ENDOSCOPIQUE Contrôler TOUJOURS un ulcère compliqué quelque soit son siège En cas d’ulcère duodénal non compliqué, aucun contrôle endoscopique nécessaire sauf si persistance douleur En cas d’ulcère gastrique non compliqué, contrôle endoscopique s’impose à la fin du traitement pour réaliser biopsies ( DEPISTER LE CANCER !!!)

24. CONCLUSIONS • Maladie très fréquente • Complications parfois graves voire létales • Diagnostic endoscopique • Eradication de HP est indispensable +++ et à toujours contrôler • Mesures hygiénodiététitiques +++ • Toujours prévenir développement d’UGD chez patients bénéficiant d’AINS au long cours ( GASTROPROTECTION ASSOCIEE) ou en situation de stress aigu (réanimation) • Devenir a été profondément changé par IPP et traitement de HP.

25. Hémorragies digestives : quelques définitions • Hématémèse : émission de sang rouge ou noir (sang vieilli) par la cavité buccale et d’origine digestive haute • Méléna : exonération de selles noires (aspect de goudron), très nauséabondes, correspondant à du sang digéré habituellement lié à un saignement intéressant le tube digestif en amont de l’angle de Treitz • Rectorragies : exonération de sang rouge vif, dont l’origine intéresse habituellement le côlon ou le rectum ou l’anus. Diagnostic différentiel : • épistaxis dégluti :émission de sang rouge par la cavité buccale lié à un saignement de la sphère ORL haute • hémoptysie : émission de sang rouge par la cavité buccale dont l’origine est bronchopulmonaire

26. Hématémèse et Méléna- Étiologies • Ulcères gastrique ou duodénal – 56%. Lié dans 70-90% à Helicobacter pylori. • Rupture de varices oesophagiennes (Alcoolique) – 24% • Lésion aigue de la muqueuse gastroduodénale (AINS - Aspirine) – 5% • Syndrome de Mallory-Weiss – 3% • Cancer gastrique, angiodysplasie gastrique….

27. Antre Pylore Corps de l’estomac Corps de l’estomac

28. Ulcères G et D liés à H pylori et/ou AINS H pylori

29. Syndrome de Malory Weiss Gastrite à AINS

30. Varices oesophagiennes et gastriques Liées à une HTP cirrhotique

31. Hémorragie Digestive Basse - Etiologies ⇒ Locales: (fréquent +++) • Hémorroïdes • Fissures anales • Ulcérations thermométriques ⇒ Basses: • Diverticulose colique

33. Hémorroïdes externes