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MONDRAGON R2CG

PATOLOGÍA DEL PÁNCREAS. MONDRAGON R2CG . PANCREATITIS AGUDA . MONDRAGON R1CG . EPIDEMIOLOGIA. Incidencia 150-420 casos por millón de habitantes 1 300 Mil hosp x año , 20 mil muertes 4 En México 2 : 17a Causa de muerte . Prevalencia 3%

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  1. PATOLOGÍA DEL PÁNCREAS MONDRAGON R2CG

  2. PANCREATITIS AGUDA MONDRAGON R1CG

  3. EPIDEMIOLOGIA Incidencia 150-420 casospormillón de habitantes1 300 Mil hosp x año, 20 mil muertes4 En México2 : 17a Causa de muerte. Prevalencia 3% Pancreatitis agudaleve 80% Severa 20% Mortalidad 5-15% y 25 -30 % respectivamentehasta el 50%3 Necrosis: esteril 10% y 25% infectada (hasta el 40%5) 50% de lasmuertesocurren en 1-2 semanas5 Litiasis no tratada recurrencia de 32% a 61% 5 49% de origenbiliar 37% alcoholica. Embarazadas 1:1000 - 1:12000 (biliar) 1.- UK guidelines for the management of acute pancreatitis Gut 2005;54;1- UK Working Party on Acute Pancreatitis. 2.- Sanchez –Lozada R, Camacho Vega- Chavajeexperiencia en el hospital General de México Gac. Med. Mex 2005. 3.- Avery B. Nathens, Management of the critically ill patient with severe acute pancreatitis, Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 12 4.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and TherapyMedClin N Am 92 (2008) 889–923 5.- SekimotoMihoJPN Guidelines for the management of acute pancreatitis: epidemiology, etiology, natural history, and outcomep predictors inacute pancreatitis, J HepatobiliaryPancreatSurg (2006)

  4. Fisiopatología • 3 Fases: • 1ª : Activación de Tripsina • 2ª: Inflamación intrapancreática • 3ª Inflamación extrapancreática. • Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and TherapyMedClin N Am 92 (2008) 889–923

  5. Pancreatitis Aguda Mecanismos de disfunciónorgánica Deplecion de volumen Hipoperfusión Visceral  Permeabilidadcapilar  Permeabilidad intestinal (  TNF, IL6,) Translocaciónbacteriana SIRS Arvanitakis M, et al. Gastroenterology 2004;126(3):715-23

  6. ETIOLOGIA • Biliar 40% • Alcohólica 35%, en 10% de alcohólicos 2:1 H 70% crónica 10 años posterior a eventoagudo >8 bebidas x > 5 años, tabaco cofactor. • Trigliceridos 2% >1000 sug, >2000 dx, 50% Pxamilasa 2 veces >, 100% dolor abdominal, 91% náusea/vómito • Post CPRE 2% >fccomplicación 5-10% severa 15.5% hiperamilasemia, dx 3 o > lipasa – amilasa, Stent profiláctico… • Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and TherapyMedClin N Am 92 (2008) 889–923

  7. ETIOLOGIA • Fármacos 2%, leveMetro, Tetraciclinas, Ac valproico y acetaminofen. • Genéticas  mut del gene tripsinógeno • Traumática  2% cerrado 1% penetrante • Veneno de escorpión, Páncreasdivisum • Autoinmunesubaguda, infiltradolinfoplasmocítico. Ictericia,IgG4, masa focal en cabeza Corticoides • Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and TherapyMedClin N Am 92 (2008) 889–923

  8. Criterios Diagnostico para Pancreatitis Autoinmune(JapanPancreasSociety)

  9. Criterios Diagnóstico para Pancreatitis Autoinmune en Asan Medical Center Criterios de Inclusión • Criterio I. Imágenes pancreáticas (esencial) • TC: Agrandamiento difuso (tumefacción) del páncreas, y • ERCP: Estrechamiento irregular difuso o segmentario del ducto pancreático principal • Criterio II. Hallazgos de laboratorio • Niveles elevados de IgG y/o IgG4. o • anticuerpos detectados • Criterio III. Hallazgos histopatológicos: Fibrosis e infiltración linfoplasmocitaria • Criterio IV. Respuesta a los esteroides Diagnóstico definitivo: Criterio I y cualquiera de los criterios II-IV • JapanPancreasSociety. Diagnosticcriteriaforautoimmune pancreatitis. J JpnPancreasSoc 2002;17:585-7. • Finkelberg DL, Sahani D, Deshpande V, Brugge WR. Autoimmune pancreatitis. N Engl J Med. 2006 Dec 21;355(25):2670-6 • Kim KP, Kim MH, Kim JC, Lee SS, Seo DW, Lee SK. Diagnostic criteria for autoimmune chronic pancreatitis revisited. World J Gastroenterol. 2006 Apr 28;12(16):2487-96.

  10. 1.Histología y citología Histología es la prueba de oro en el Dx. A. Ducto pancreático con infiltración LP y fibrosis B. Venulitis y fibrosis perivenular C. Fibrosis intersticial e infiltrado LP difuso D. Ducto pancreático rodeado de infiltracion LP 2. Asociación con otras enfermedades autoinmunes (Principalmente TGI : CUI, Crohn, CEP, CBP) 3. Respuesta a esteroides Criterios Diagnostico para Pancreatitis Autoinmunepor el Italian Group • JapanPancreasSociety. Diagnosticcriteriaforautoimmune pancreatitis. J JpnPancreasSoc 2002;17:585-7. • Finkelberg DL, Sahani D, Deshpande V, Brugge WR. Autoimmune pancreatitis. N Engl J Med. 2006 Dec 21;355(25):2670-6 • Kim KP, Kim MH, Kim JC, Lee SS, Seo DW, Lee SK. Diagnostic criteria for autoimmune chronic pancreatitis revisited. World J Gastroenterol. 2006 Apr 28;12(16):2487-96.

  11. CUADRO CLÍNICO • Dolor abdominal 95% casos • ¿Cómoes el dolor en pancreatitis aguda? Localización: Abdomen superior, epigastrio, CSD biliar Aparición: Agudo, sin pródromos Irradiación: En banda, Transfictivo Exacervado: Alimentos y alcohol • Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and TherapyMedClin N Am 92 (2008) 889–923

  12. CUADRO CLÍNICO • Náusea y Vómito 90% • Paciente en posición fetal (antiálgica) • Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and TherapyMedClin N Am 92 (2008) 889–923

  13. EXPLORACIÓN FISICA • PALPACIÓN • Método de Mallet-Guy. Cuerpo y la cola. Decúbito lateral derecho, muslos semiflexionados sobre el abdomen. Mano derecha en 9no cartílago, a 3-4 cm. del reborde costal Se hunden rechazando el estómago a la derecha  dolor profundo en el páncreas. • Método de Grott. Decúbito dorsal con piernas flexionadas con almohada debajo de la columna lumbar Mano derecha rechaza el borde externo del m recto explorar el páncreas en su cruce con la aorta abdominal y columna vertebral. • Bickley, BATES, Manual de PropedeuticaMédicaed, McGraw-Hill 3a edicion

  14. EXPLORACIÓN FISICA • Zona hiperalgésica de Katsch En Hemicinturón izquierdo, a nivel de D10 a D12 • Zona dolorosa de BrodasFeliu Unión del decimocartilago costal izquierdo y línea ½ clavicular • Punto pancreático de Desjardins. A 6 cm. del ombligo sobre una línea que une a este con la axila derecha, desembocadura de Wirsung. • Punto de Chauffard y Rivet (Preioni 2-1 a la izquierda) A 1 cm porarriba y a la derecha del ombligo • PuntoCostofrenico de Mayo-Robson Dolor al presionar el ángulocostovertebralizquierdo • Bickley, BATES, Manual de PropedeuticaMédicaed, McGraw-Hill 3a edicion

  15. EXPLORACIÓN FISICA • Peristalsis disminuida • Distensión Abdominal • Taquicardia • Hipotensiónleve • 60% fiebre • Taquipnea • Infrecuentes: Gray-Turner  retroperitoneoy Cullen Iabdictericia coledocolitiasis • Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and TherapyMedClin N Am 92 (2008) 889–923

  16. ESTUDIOS DE LABORATORIO • Leucocitosis  SRIS • Hiperglucemia  Disminución de insulina • Lipasa: 90% sens. 8-14días. >alta en Falla renal >600 S 95% E 55-100% • Amilasa. > Usada, 3 veces su nivel, 1as 12hrs, decrece en los sig 5 días. Normal en 19-32%, Sens 95%, Esp 61% • ALT > 3 veces 95% VPP para pancreatits biliar • Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and TherapyMedClin N Am 92 (2008) 889–923 • W R Matull,, Biochemical markers of acute pancreatitis, Review, J ClinPathol 2006;59:340–344.

  17. ESTUDIOS DE LABORATORIO • Hiperamilasemia sin alteración pancreática • Macroamilasemia • Falla renal • Parotiditis • CPRE (en ausencia de dolor abdominal) • Perforación esofágica • Embarazo • Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and TherapyMedClin N Am 92 (2008) 889–923 • W R Matull,, Biochemical markers of acute pancreatitis, Review, J ClinPathol 2006;59:340–344.

  18. ESTUDIOS DE LABORATORIO Tripsinógeno • I en Pancreatitis hereditaria. • II post CPRE aumentan 1 hr posterior al evento • II Urinario: Sens 93%. Esp 92%. • Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and TherapyMedClin N Am 92 (2008) 889–923 • W R Matull,, Biochemical markers of acute pancreatitis, Review, J ClinPathol 2006;59:340–344.

  19. ESTUDIOS DE IMAGEN • RX Abdomen • Descartar patología abdominal • Ileo • Asa centinela  dil proximal x espasmo distal • Sígno del colon cortado • Edema que remarca el arco duodenal • Litos de vía biliar • Elevación del hemidiafragma izquierdo, derrame pleural • 1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and TherapyMedClin N Am 92 (2008) 889–923 • 2.-Attasaranya, Siriboon. Choledocholithiasis, AscendingCholangitis, and Gallstone Pancreatitis, El sevier , MedClin N Am 92 (2008) 925–960

  20. ESTUDIOS DE IMAGEN • Rx de Tórax • Derrame pleural: Asociado a necrosis pancreatica • Inflitrados pulmonares: Asociado a mayor mortalidad.

  21. ESTUDIOS DE IMAGEN USG • Realizar siempre • En presencia de ictericia y para exclusión de litiasis • Sens: 95% colelitiasis 50% coledocolitiasis • Páncreas inadecuado en 30% • 1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and TherapyMedClin N Am 92 (2008) 889–923 • 2.-Attasaranya, Siriboon. Choledocholithiasis, AscendingCholangitis, and Gallstone Pancreatitis, El sevier , MedClin N Am 92 (2008) 925–960

  22. ESTUDIOS DE IMAGEN T A C • Al ingreso solo para descartar otras patologias abdominales. • Pancreatitis severa o que no mejora • Contraste oral e IV (IR) Zonas necróticas, mal perfundidas <50 UH • Índice TC de severidad Sen 85% Esp 98% PAS • Sens 100% 4to día de inicio de síntomas • Edema, heterogeneidad del parénquima, colecciones • 1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and TherapyMedClin N Am 92 (2008) 889–923 • 2.-Attasaranya, Siriboon. Choledocholithiasis, AscendingCholangitis, and Gallstone Pancreatitis, El sevier , MedClin N Am 92 (2008) 925–960

  23. ESTUDIOS DE IMAGEN

  24. ESTUDIOS DE IMAGEN RM • Embarazadas • Alergia a medio de contraste • > Sensibilidad coledocolitiasisSen 90% Esp 95% • Páncreas Divisum • Previa a terapéutica con CPRE • Valor limitado en <6mm • 1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and TherapyMedClin N Am 92 (2008) 889–923 • 2.-Attasaranya, Siriboon. Choledocholithiasis, AscendingCholangitis, and Gallstone Pancreatitis, El sevier , MedClin N Am 92 (2008) 925–960

  25. ESTUDIOS DE IMAGEN US-Endoscopico • Levemente > sensible en coledocolitiasis • Embarazadas • Px con dispositivos metálicos internos • Sen 93-98% • Esp 97-100% • 1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and TherapyMedClin N Am 92 (2008) 889–923 • 2.-Attasaranya, Siriboon. Choledocholithiasis, AscendingCholangitis, and Gallstone Pancreatitis, El sevier , MedClin N Am 92 (2008) 925–960

  26. ESTUDIOS DE IMAGEN CPRE • Dx terapéutico • Reservado para px con dxcoledocolitiasis confirmado • Pancreatitis complicación > Fc • 1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and TherapyMedClin N Am 92 (2008) 889–923 • 2.-Attasaranya, Siriboon. Choledocholithiasis, AscendingCholangitis, and Gallstone Pancreatitis, El sevier , MedClin N Am 92 (2008) 925–960

  27. Marcadorespronóstico • Detectar al 20% de px curso grave20% mortalidad. • APACHE II: Disponibilidad cada 24 hrs VPP 43% VPN 86% • Hto Sérico: > 44 al ingreso y fracaso para disminuir a las 24 hrs. (ingreso 12-24-48). • 1.- W R Matull, Biochemical markers of acute pancreatitis Review, J ClinPathol 2006;59:340–344. • 2.- Peter A. Banks, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis Am J Gastroenterol 2006;101:2379–240

  28. Marcadorespronóstico • Ranson: VPP 48%, VPN 96%. Mort <3 = 0-3% > 3 15% >6 40%. • Creatitinina > 2 y Glucosa > 250  mort 39-16% • PCR > 150: Correlación con necrosis pancreática con S y E> 80% (No útil al ingreso) • 1.- W R Matull, Biochemical markers of acute pancreatitis Review, J ClinPathol 2006;59:340–344. • 2.- Peter A. Banks, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis Am J Gastroenterol 2006;101:2379–240

  29. Criterios de pancreatitis aguda grave • 1. Anaya-Ayala JE, et al. Pancreatitis aguda grave: implicaciones en su pronóstico y manejo. RevGastroenterolMex, Vol. 73, Núm. 1, 2008.

  30. Predicción de Severidad • 1. Anaya-Ayala JE, et al. Pancreatitis aguda grave: implicaciones en su pronóstico y manejo. RevGastroenterolMex, Vol. 73, Núm. 1, 2008.

  31. Marcadorespronóstico APACHE-O… IMC: 26-30 = +1 > 30 = + 2 • Anaya-Ayala JE, et al. Pancreatitis aguda grave: implicaciones en su pronóstico y manejo. RevGastroenterolMex, Vol. 73, Núm. 1, 2008. • Johnson CD, Toh SK, Campbell MJ. Combination of APACHE-II score and an obesity score (APACHE-O) for the prediction of severe acute pancreatitis. Pancreatology2004;4:1–6.

  32. Manejo • Hidratación agresiva. 250-300 cc cristaloides /hr 1as 48Hrs., O2. • Leve-moderada  no monitorización Severa e inestables: • Foley, CVC, glucemia en diabéticos, Analgesia Meperidina 50-100 mg c/3hrs, Fentanil • SNG estimulación pancreática… Vómito, íleo • SO2 95%, marcarilla ----- intubación • En leve y moderada no iniciar NPT • 1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and TherapyMedClin N Am 92 (2008) 889–92

  33. Meta-analisis NPT VS NE • Nutrición enteral: < incidencia infecciones (riesgo relativo: 0,45; intervalo de confianza 98% 0,26 a 0,78, P = 0,004), • < en Intervenciones quirúrgicas (0,48, 0,22 a 1,0, p = 0.05 • < Estancia hospitalaria (reducción media de 2,9 días, 1,6 días a 4,3 días, P <0,001) • No diferencias en mortalidad (riesgo relativo) 0,66, 0,32 a 1,37, P = 0,3) ni en complicaciones no infecciosas (0,61, 0,31 a 1,22, P = 0,16) Marik, PE, Zaloga GP. BMJ 2004;328:1407-09

  34. Manejo • Dieta se avanza lento, elevaciones leves de amilasa no contraindican. > 3… en gral se inicia a los 7.3 días • NPT  > tasa de complicaciones, en px incapaz de tolerar NE • Sonda nasoyeyunal  no estimula al páncreas (60cm post al ligTreitz, se omiten fase cefalica, gastrica e intestinal) , iniciar dieta 1as 48 Hrs. • Nutrición enteral disminuye riesgo de infecciones, intervenciones qx, estancia hospitalaria. • Fórmulas elementales, semielementales, poliméricas… arginina, glutamina, omega 3 • 1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and TherapyMedClin N Am 92 (2008) 889–92 • 2.-B.W. M. Spanier, Enteral Nutrition and Acute Pancreatitis: A Review, Hindawi Publishing CorporationGastroenterologyResearch and PracticeVolume 2011, Amsterdam, • Netherlands

  35. Manejo • 1as 48 Hrs disminución 24% infeccionsas 32% mortalidad • Nasogástrica VS Nasoyeyunal… • Iniciar VO: Sin dolor, náuseas, vómito y con apetito. • Aumentar Kcal 3-6días • 1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and TherapyMedClin N Am 92 (2008) 889–92 • 2.-B.W. M. Spanier, Enteral Nutrition and Acute Pancreatitis: A Review, Hindawi Publishing CorporationGastroenterologyResearch and PracticeVolume 2011, Amsterdam, • Netherlands

  36. Manejo • Profilaxis antimicrobiana • No se recomienda en px con pancreatitis necrotizante. • En necrosis > 30% valorar… • Meropenem o imipenem por 14 días. • No se incrementa el riesgo de micosis • No Dar profilaxis • 1.- Peter A. Banks, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis Am J Gastroenterol 2006;101:2379–240 • Nicholson, Laura, Acute Pancreatitis: Should We Use Antibiotics? Curr Gastroenterol Rep (2011) 13:336–343

  37. Manejo TAC Necrosis > 30% No Necrosis Antibióticos? Meropenempor 10-14 días1 NO PRFILAXIS 2 No antibiótico 1.- ACG Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol2006;101:2379-2400 2.- Nicholson, Laura, Acute Pancreatitis: Should We Use Antibiotics? Curr Gastroenterol Rep (2011) 13:336–343

  38. Manejo Necrosis infectada: • 33% de pancreatitis necrotizante (>fc post a10 días) • Leucocitosis y fiebre (tb en estéril) • Punción guiada por TC.. Cultivos • Gram -  carbapenemGram (+)  vancomicina • Tx: desbridamiento quirurgico.  en px clínicamente estable  esperar 3 semanas c/antibiotico • Peter A. Banks, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis Am J Gastroenterol 2006;101:2379–240

  39. Manejo • Necrosectomia con abdomen abierto • Necrosectomia con sistema de drenajes. • Necrosectomia laparoscópica • Drenaje con catéter percutáneo • 1Peter A. Banks, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis Am J Gastroenterol 2006;101:2379–240

  40. Manejo • Necrosis estéril • Tx médico 1as 2-3 semanas  post valorar debridación quirúrgica • Insuficiencia orgánica 48% • Cx temprana  infección q requiera nueva intervencionqx • Formación de necrosis organizada. • Cx mínimamente invasiva en 1as 2-3 semanas…? • 1.- Peter A. Banks, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis Am J Gastroenterol 2006;101:2379–240

  41. Manejo Cx de Urgencia: • Síndrome compartimental abdominal • Perforación intestinal por extensión del proceso inflamatorio • Hemorragia grave en pseudoaneurisma • 1.- Peter A. Banks, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis Am J Gastroenterol 2006;101:2379–240

  42. Manejo CPRE: • Px con con colangitis. • Px con pancreatitis biliar grave y Coledocolitiasis • Temprana (1as 72hrs) px con dxcoledocolitiasis, CPRE y esfinterotomia en px q no son candidatos a COLE. • 1.- Peter A. Banks, Practice Guidelines in Acute Pancreatitis Am J Gastroenterol 2006;101:2379–240

  43. Manejo • ¿Cuándodebeingresar a UCI un px con pancreatitis aguda. Rápido y tempranodesarrollo de disfunción Orgánica: Diuresis (<50ml/h), hipoxemia, Ranson, APACHE, PCR, procalcitonina, necrosis pancreática, encefalopatía. Ancianos, obesos (IMC >30), cardiópatas, • Avery B. Nathens, Management of the critically ill patient with severe acute pancreatitis, Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 12

  44. Manejo ¿Cuáles son lasindicaciones de cx en pancreatitis aguda. • Perforación • Sx compartimental abdominal • Necrosis pancreáticainfectada • 2-3 semanas • Avery B. Nathens, Management of the critically ill patient with severe acute pancreatitis, Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 12

  45. Pancreatitis aguda • Dx 48 hrs de admisión. ( C ) • Etiología 80% ( B ) • Lipasapreferida Vs amilasa p / dx ( A ) • En dudadx USG y TAC ( C ) • SeveridadATLANTA, FO en 1a semana q resuelve en 48 hrs no severo (B) • Bilar, manejoqx en hospitalización sig. 2 semanas ( C ) • Severidad… APACHE > 8(1as 24 hrs), PCR > 150mg, FO > 48hrs ( B ) 1.- UK guidelines for the management of acute pancreatitis Gut 2005;54;1- UK Working Party on Acute Pancreatitis.

  46. Pancreatitis aguda • TAC post 10 diaspersiste FO ( B ). • NutricionEnteral ( A ). SNG ( B ) • CPRE en Px C/ PAG, ictericia o DVB ( C ) • Px con PAG manejopor UTI ( B ) • Profilaxisantimicrobiana…? Máximo 14 días • Necrosis > 30%, sospecha de infección  aspiraciónporimagen p/cultivo 7-14 (B) • Px con necrosis infectada Cxparadrenarcavidad ( B ) • TécnicaQx  experienciadisponible ( B ) 1.- UK guidelines for the management of acute pancreatitis Gut 2005;54;1- UK Working Party on Acute Pancreatitis.

  47. Complicaciones de pancreatitis aguda • Hipocalcemia secuestro por ácidos grasos generada por la necrosis grasa • Necrosis grasa diseminada  lipolisis por enzimas pancreáticas, liberacion de mono y trigliceridos tóxicos. • SDRA  Lesión capilar pulmonar x extravasación de liquido • IR  azoemia prerrenal por hipovolemia, necrosis tubular aguda. • 1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and TherapyMedClin N Am 92 (2008) 889–92

  48. Complicaciones de pancreatitis aguda • Necrosis pancreatica estéril  activación de enzimas pancreaticas, autodigestión • Necrosis infectada  Translocación bacteriana intestinal • Colangitis  Coledocolitiasis , estasis biliar • Pseudoquiste de arteria esplenica o gastroduodenal  erosion por pseudoquistepancreatico • Fístula pancreática  lesión de conductos pancreáticos. • 1.-Mitchell S. Cappell, MD, PhD, Acute Pancreatitis: Etiology, ClinicalPresentation, Diagnosis, and TherapyMedClin N Am 92 (2008) 889–92

  49. PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO MONDRAGON R2CG

  50. Pseudoquiste pancreático DEFINICIÓN • Colección de líquido rico en enzimas pancreáticas (amilasa) rodeada de pared no epitelizada y fibrosis q persiste posterior a cuadro de pancreatitis aguda, exacerbación de crónica o trauma pancreático • 4-6 semanas • Antes  Colección líquida aguda (30-50% de PAS > 50% resuelven) • suelen ser estériles  infectado debe llamarse absceso • > en Pancreatitis alcohólica y PCA ..? (> en crónica  Schwartz) • Estudio de Bradley CannonJeremy, Diagnosis and Management of Pancreatic Pseudocysts: What is the Evidence? Colective Review, J Am CollSurg El Seriern2009 Simon Bergman,, Operative and Nonoperative Management of PancreaticPseudocysts, SurgClin N Am 87 (2007) El Sevier

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