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Etiología, Fisiopatología, Clasificación y Diagnóstico

Etiología, Fisiopatología, Clasificación y Diagnóstico. P. Sampériz Legarre Servicio de Medicina Interna H. Clínico Universitario “Lozano Blesa”. DEFINICIÓN DE INSUFICIENCIA CARDIACA.

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Etiología, Fisiopatología, Clasificación y Diagnóstico

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  1. Etiología, Fisiopatología, Clasificación y Diagnóstico P. Sampériz Legarre Servicio de Medicina Interna H. Clínico Universitario “Lozano Blesa”

  2. DEFINICIÓNDE INSUFICIENCIA CARDIACA • Es un síndromeclínico, que ocurre en pacientes, que a causa de una anomalía hereditariao adquirida del corazón, ya sea estructural, funcional o ambas, desarrollan síntomas* y signos** que conducen con frecuencia a hospitalización y mala calidad de vida, así como menor esperanza de vida. * (DISNEA, FATIGA).**(EDEMAS, ESTERTORES) Mann DL:Insuficiencia cardiaca y cor pulmonale, en Harrison: Principios de Medicina Interna,17ª ed,2008

  3. TÉRMINOS EN INSUFICIENCIA CARDIACA • IC Aguda: Indica la situación en la que es necesario un tratamiento urgente: • Una IC de rápido comienzo. • Una IC crónica preexistente con un cambio en los síntomas o signos. • IC Crónica. Dickstein K, Cohen-solal A,et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J 2008;29:2388-2442.

  4. TÉRMINOS EN INSUFICIENCIA CARDIACA Clasificación basada en la naturaleza de la presentación clínica: • Nuevo comienzo: primera presentación (agudo o lento) • Transitoria: recurrente o episódica. • Crónica: Persistente Estable, empeoramiento, o descompensada Dickstein K, Cohen-solal A,et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J 2008;29:2388-2442.

  5. CLASIFICACIÓN DE INSUFICIENCIA CARDIACA Clasificación basada en la Preservación o NO de la Fracción de Eyección: • IC con fracción de eyección preservada (FE> 40-50%) (IC diastólica) • IC con fracción de eyección disminuida (FE:<35-40%) (IC sistólica) FE: Volumen sistólico / volumen telediastólico. (normal: >50-60%) Dickstein K, Cohen-solal A,et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J 2008;29:2388-2442.

  6. INSUFICIENCIA CARDIACA CON FRACCIÓN DE EYECCIÓN PRESERVADA: • Síntomas y/o signos de IC • Presencia de función sistólica normal o casi normal ( FE > 45-50% ) • Evidencia de disfunción diastólica ( relajación anormal, o rigidez diastólica ) Paulus WJ, Tschoöpe C,et al. How to diagnose diastolic heart failure: a consensus statement on the diagnosis of heart failure with normal left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and Echocardiography Associations of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2007; 28, 2539–2550

  7. CLASIFICACIÓN DE INSUFICIENCIA CARDIACA Clasificación funcional de la NYHA: Clase I,II,III,IV ( según la severidad de la disnea ) CLASE FUNCIONAL (NYHA Clase I:Actividad ordinaria sin síntomas. No hay limitación de la actividad física. Clase II:El paciente tolera la actividad ordinaria, pero existe una ligera limitación de la actividad física, apareciendo disnea con esfuerzos intensos. Clase III:La actividad física que el paciente puede realizar es inferior a la ordinaria, está notablemente limitado por la disnea. Clase IV:El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad física.

  8. CLASIFICACIÓN DE INSUFICIENCIA CARDIACA • Clasificación por las anomalías estructurales y síntomas (ACC/AHA), en estadios: A,B,C,D Hunt SA, Baker DW, Chin MH, et al. . ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in the adult. Circulation. 2001;104:2996 ,

  9. ESTADIOS EJEMPLOS A Riesgo alto de desarrollo de IC. No se identifican anomalías estructurales ni funcionales del pericardio, miocardio, ni valvulares. No historia de signos o síntomas de IC • HTA • Enfermedad coronaria • Diabetes mellitus • Hª de trto con drogas cardiotóxicas. • Hª de abuso de alcohol • Hª familiar de cardiomiopatía

  10. ESTADIOS EJEMPLOS A Riesgo alto de desarrollo de IC,. No se identifican anomalías estructurales ni funcionales del pericardio, miocardio, ni valvulares. No historia de signos o síntomas de IC • HTA • Enfermedad coronaria • Diabetes melltusHistoria de trato con drogas cardiotóxicas. • Historia de abuso de alcohol • Historia familiar de cardiomiopatía Presencia de enfermedad cardiaca estructural. Nohistoria de signos o síntomas de IC • Hipertrofia ventricular izquierda o fibrosis • Dilatación ventricular izquierda o disfunción • Enfermedad valvular asintomática • Infarto de miocardio previo B

  11. ESTADIOS EJEMPLOS A Riesgo alto de desarrollo de IC. No se identifican anomalías estructurales ni funcionales del pericardio, miocardio, ni valvulares. No historia de signos o síntomas de IC • HTA • Enfermedad coronaria • Diabetes melltusHistoria de trato con drogas cardiotóxicas. • Historia de abuso de alcohol • Historia familiar de cardiomiopatía B Presencia de enfermedad cardiaca estructural. No historia de signos o síntomas de IC • Hipertrofia ventricular izquierda o fibrosis • Dilatación ventricular izquierda o disfunción • Enfermedad valvular asintomática • Infarto de miocardio previo C Síntomas previos o actuales de IC asociados con enfermedad cardiaca estructuralfundamental Disnea o fatiga. Pacientes asintomáticos con tratamiento por síntomas anteriores de IC

  12. ESTADIOS EJEMPLOS Riesgo alto de desarrollo de IC. No se identifican anomalías estructurales ni funcionales del pericardio, miocardio, ni valvulares. No historia de signos o síntomas de IC • HTA • Enfermedad coronaria • Diabetes melltusHistoria de trato con drogas cardiotóxicas. • Historia de abuso de alcohol • Historia familiar de cardiomiopatía A Presencia de enfermedad cardiaca estructural. No historia de signos o síntomas de IC • Hipertrofia ventricular izquierda o fibrosis • Dilatación ventricular izquierda o disfunción • Enfermedad valvular asintomáticaInfarto de miocardio previo B Síntomas previos o actuales de IC asociados con enfermedad cardiaca estructural fundamental Disnea o fatiga por disfunción sistólica Pacientes asintomáticos con tratamiento por síntomas anteriores de IC C Enfermedad cardiaca estructural avanzada y síntomas marcadosen reposo de IC, a pesar de tratamiento médico máximo. Precisa intervenciones especializadas • Frecuentes hospitalizaciones, y no pude ser dado de alta. • En el hospital esperando transplante. • En domicilio con inotrópicos continuos o soporte mecánico. • En residencia para el tratamiento de IC. D

  13. PROCESO CONTRÁCTIL

  14. La sarcómera es la unidad estructural y funcional de la contracción PROCESO CONTRÁCTIL

  15. Calcio intracitoplasmático es el mediador principal del estado inotrópico del corazón La reducción citoplásmica del calcio, desencadena la relajación miocárdica EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN

  16. Inotrópico Lusítropo ESTIMULACIÓN ADRENÉRGICA BETA

  17. CONTRACCIÓN Y RELAJACIÓN

  18. AC. GRASOS LIBRES GLUCOSA Neubauer S.The Failing Heart- An Engine Out of Fuel. N Engl J Med 2007;356:1140-51.

  19. Funcionamiento cardiaco

  20. Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca (Tomado de D Mann: Circulation 100:999, 1999.)

  21. Sobrecarga hemodinámica: Hipertensión Valvulopatía Miocardiopatía corazón Lesión cardiaca: Infarto Miocardiopatía trabajo energía

  22. Sobrecarga hemodinámica: Hipertensión Valvulopatía Miocardiopatía corazón Injuria cardiaca: Infarto Miocardiopatía trabajo energía Activación neurohormonal: Vasopresina Angiotensina, Aldosterona Sistema adenérgico Péptidos natriuréticos Endotelina.… Citoquinas pro-inflamatorias: TNF, IL-6,… Stress oxidativo: ROS,…,

  23. Sobrecarga hemodinámica: Hipertensión Valvulopatía Miocardiopatía corazón Injuria cardiaca: Infarto Miocardiopatía trabajo energía Citoquinas pro-inflamatorias: Activación neurohormonal: Stress oxidativo: Disfunción endotelial: Aumento resistencia vascular Compromiso pulmonar,muscular renal, Disfunción cardiaca/ Remodelado ventricular: Hipertofia miocitos Desensibilización adrenérgica Alteración contráctil Apoptosis, necrosis y muerte autofágica cardiomiocitos Alteraciones de matriz extracelular ( Metaloproteasas) Alteración enérgetica / calcio

  24. Sobrecarga hemodinámica: Hipertensión Valvulopatía Miocardiopatía corazón Injuria cardiaca: Infarto Miocardiopatía trabajo energía Citoquinas pro-inflamatorias: Activación neurohormonal: Stress oxidativo: Disfunción endotelial Disfunción cardiaca/ Remodelado ventricular

  25. Sobrecarga hemodinámica: Hipertensión Valvulopatía Miocardiopatía corazón Injuria cardiaca: Infarto Miocardiopatía trabajo energía Citoquinas pro-inflamatorias: Activación neurohormonal: Stress oxidativo: Disfunción endotelial Disfunción cardiaca/ Remodelado ventricular INSUFICIENCIA CARDIACA

  26. The Cytokine Hypothesis of Heart Failure Braunwald E. N Engl J Med 2008;358:2148-2159

  27. REMODELAMIENTO CARDIACO altera la masa, forma, y composición del ventrículo +/- insuficiencia mitral Jessup M and Brozena S. N Engl J Med 2003;348:2007-2018

  28. LA INSUFICIENCIA CARDIACA ¿ES UN ÚNICO SÍNDROME O SON DOS SÍNDROMES ?

  29. DISFUNCIÓN DIASTÓLICA : alteración del llenado ventricular: elevación de las presiones de llenado ventricular INSUFICIENCIA CARDIACA CON FRACCIÓN DE EYECCIÓN PRESERVADA • Alteración de la magnitud y velocidad de la relajación miocárdica. • Aumento de la rigidez de la pared ventricular

  30. Heart failure: a single or two syndromes? Paulus WJ, Tschoöpe C,et al. Eur Heart J 2007; 28, 2539–2550

  31. ETIOLOGÍADE INSUFICIENCIA CARDIACA • Todo trastorno que conduce a alteración estructural o funcional del ventrículo izquierdo puede predisponer al paciente a desarrollar una insuficiencia cardiaca. • Superposición entre las causas de IC con fracción de eyección preservada y con FE disminuida ( con algunas diferencias). • Enfermedad coronaria (60-75%) e hipertensión arterial (75%), son las causas predominantes. • Valvulopatías (10%), Miocardiopatías (10%).

  32. ETIOLOGÍADE INSUFICIENCIA CARDIACA FE disminuida Miocardiopatía dilatada no isquémica Familiares/genéticos Infiltrativos** Tóxicos/fármacos Metabólicos ** Infecciosos Trastornos del ritmo y frecuencia: Bradiarritmias crónicas Taquiarritmias crónicas Arteriopatía coronaria:** Infarto miocardio Isquemia miocárdica Sobrecarga crónica de presión: Hipertensión arterial** Valvulopatía obstructiva** Sobrecarga de volumen: Valvulopatía con insuficiencia Cortocircuito cardiaco izdo-dcho Cortocircuitos extracardiacos

  33. ETIOLOGÍADE INSUFICIENCIA CARDIACA FE Preservada Hipertrofia patológica: Primaria (m. hipertrófica) Secundaria (hipertensión) Envejecimiento Fibrosis Trastornos endomiocárdicos Miocardiopatía restrictiva: Trastornos infiltrativos (amiloidosis, sarcoidosis) Enfermedades por almacenamiento ( hemocromatosis)

  34. ETIOLOGÍADE INSUFICIENCIA CARDIACA Miocardiopatía: Alteración en la que el músculo cardiaco es estructural y funcionalmente anormal ( en ausencia de enfermedad coronaria, hipertensión, anomalias pericárdicas, enfermedad valvular, o enfermedad congénita , suficiente para causar la anormalidad observada en el miocardio )

  35. ETIOLOGÍADE INSUFICIENCIA CARDIACA Elliott P, Andersson B, et al. Classification of the cardiomyopathies: a positionstatement from the European Society Of Cardiology Working Group onMyocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J 2008;29:270–276.

  36. ETIOLOGÍADE INSUFICIENCIA CARDIACA CAUSAS PRECIPITANTES • Arritmias • Infecciones • Incumplimiento dietético o farmacológico • Complicaciones isquémicas agudas • Anemia • Tromboembolismo pulmonar • HTA no controlada • Disfunción tiroidea • Enfermedades intercurrentes (insuficiencia respiratoria, renal …) Estados de alto gasto cardiaco: Tirotoxicosis Cortocircuito arteriovenoso Beriberi Anemia crónica

  37. DIAGNOSTICODE INSUFICIENCIA CARDIACA • Sintomas típicos de insuficiencia cardiaca. • Signos típicos de insuficiencia cardiaca • Evidencia objetiva de anomalía estructural o funcional del corazón en reposo Cardiomegalia Anomalía en ecocardiograma Tercer ruido Aumento BNP Soplos cardiacos Dickstein K, Cohen-solal A,et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J 2008;29:2388-2442.

  38. DIAGNOSTICODE INSUFICIENCIA CARDIACA • PRECOZ • ADECUADO • Sindrómico / Estadio / Clase funcional / Clasificación según FE / Etiología / Factor desencadenante

  39. DIAGNOSTICO CLINICO DE IC Los criterios clínicos de Framingham y de la Sociedad Europea de Cardiología, siguen teniendo gran vigencia en el reconocimiento clínico de la IC en la práctica diaria

  40. Disnea paroxística nocturna Ortopnea Aumento de la PVC > 16 cm H2O Crepitantes Reflujo hepatoyugular Tercer ruido Cardiomegalia Edema pulmonar en Rx Edema maleolar bilateral Tos nocturna Disnea con esfuerzos habituales Hepatomegalia Derrame pleural Taquicardia (> 120 lpm)  capacidad vital 1/3 Pérdida de peso >4.5 Kg en 5 días Criterios de Framingham modificados2 criterios mayores ó 1 criterio mayor y 2 menores MAYORES MENORES Senni M, Tribouilloy CM, Rodeheffer RJ et al. Circulation 1998. McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. N Eng J Med 1971.

  41. DIAGNOSTICO CLINICO DE IC Si hay tres de los siguientes síntomas: • disnea de reposo o en ejercicio, • ortopnea, • disnea paroxística nocturna, • edemas en piernas, 90% DE VALOR PREDICTIVO POSITIVO PARA INSUFICIENCIA CARDIACA Ahmed,A. Arch Gerontol Geritr2004;38:297-307

  42. DIAGNOSTICODE INSUFICIENCIA CARDIACA • ANAMNESIS EXPLORACION FISICA • Bioquímica de sangre y orina, h.tiroideas. • ECG Recomendación clase I, nivel C

  43. ECG • Realización sistemática • Puede ser normal,pero obligaría a reconsiderar el diagnóstico • VPN ≈ 98% para IC con disfunción sistólica* • Ritmo • HVI • IAM • Duración QRS * Davie AP, Francis CM, Love MP. BMJ. 1996.

  44. DIAGNOSTICODE INSUFICIENCIA CARDIACA • ANAMNESIS EXPLORACION FISICA • Bioquímica de sangre y orina, h.tiroidea. • ECG • RX Tórax Recomendación clase I, nivel C • Cardiomegalia • Redistribución del flujo venoso • Edema intersticial: • Derrame pleural • Edema alveolar

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