160 likes | 314 Views
ECOS DEL APA 2011. MAYO 26, 2011 ENTRE HAWAI Y ASOFARMA. GLIA. IDENTIFICADA COMO ELEMENTO DE SOSTEN POR VIRCHOW EN EL SIGLO XIX.
E N D
ECOS DEL APA 2011 MAYO 26, 2011 ENTRE HAWAI Y ASOFARMA
GLIA • IDENTIFICADA COMO ELEMENTO DE SOSTEN POR VIRCHOW EN EL SIGLO XIX. • CELULAS MAS NUMEROSAS DEL CEREBRO EN PROPORCION 10/1 CON LAS NEURONAS EN LOS SERES HUMANOS Y 1/1 EN ROEDORES (MAYOR DESARROLLO EN ESCALA ANIMAL, MAYOR CANTIDAD DE GLIA). SE ENCONTRO MAS DESPROPORCION EN EL AREA ASOCIATIVA PARIETO-TEMPORAL EN EL AREA 39 DEL CEREBRO DE ALBERT EINSTEIN.
CLASIFICACION • MACROGLIA: (FORMADA POR LOS ASTROCITOS Y OLIGODENDROCITOS ) Y LA MICROGLIA. • LOS ASTROCITOS Y LA MICROGLIA SON DEFENSORES Y SECRETAN FACTORES NEUROTROFICOS. • LOS OLIGODENDROCITOS PRODUCEN MIELINA. • LOS ASTROCITOS FORMAN Y MANTIENEN LA BARRERA HEMATOENCEFALICA. REGULAN LA ACTIVIDAD DEL NMDA. • (LA KETAMINA, UN ANTAGONISTA DEL RECEPTOR NMDA PODRIA SER UN TRATAMIENTO PARA LA DEPRESION RESISTENTE).
LEYENDO EL MENU • SUGO ALLA PUTANESCA (JUGO A LA PROSTIBULARIA) • PENNE ALFREDO • LOKO MOKO.
Patología neuronal en Depresión • DISMINUCION DE LA GLIA EN CORTEZA PREFRONTAL SUBGENUAL. • DISMINUCIÓN DEL TAMANO NEURONAL Y DENSIDAD DE LA GLIA EN EL AREA 9 DE LA CORTEZA DORSOLATERAL. • DISMINUCION DE LA DENSIDAD GLIAL Y TAMANO NEURONAL EN LA CORTEZA CINGULAR ANTERIOR EN DEPRESION MAYOR. • DISMINUCION DEL NUMERO DE GLIAS EN AMIGDALAS EN DEPRESION MAYOR. • EVIDENCIA DE MORFOLOGIA ANORMAL EN NEURONAS Y GLIAS EN CORTEZA PREFRONTAL EN DEPRESION MAYOR. • AUMENTO DE TAMANO EN LOS NUCLEOS DE LA GLIA EN DEPRESION Y NO EN ESQUIZOFRENIA. ESTE AUMENTO NUCLEAR PODRIA SER COMPENSATORIO POR LA DISMINUCION DE LA DENSIDAD. • IAN HICKIE, USA.
AMIGDALA Y GLUTAMATO • EL BLOQUEO CRONICO DE LA CAPTACTON DEL GLUTAMATO EN LA AMIGDALA DISMINUYE LA CONDUCTA SOCIAL EXPLORATORIA Y ALTERA LOS RITMOS CIRCADIANOS. • LA INYECCION DEL BLOQUEADOR SELECTIVO DEL TRANSPORTADOR DE ASTROCITOS PRODUCE EL MISMO EFECTO HICKIE, IAN, USA APA 2011
FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE LA GLIA • ESTRES. • EXCESO DE GLUCOCORTICOIDES. • ELEMENTOS QUE ALTEREN LA EXPRESION GENETICA DE FACTORES NEUROTROFICOS Y TRANSPORTADORES GLIALES. • CAMBIOS EN LOS NIVELES EXTRACELULARES DE NEUROTRANSMISORES. • ESTOS FACTORES MODIFICARIAN EL NUMERO DE CELULAS GLIALES, AFECTANDO LA NEUROFISIOLOGIA DE LA DEPRESION Y PODRIAN SERVIR DE BASE AL ENFOQUE DE LA BUSQUEDA DE NUEVOS ANTIDEPRESIVOS DIRIGIDOS HACIA LA GLIA, EN LUGAR DE LOS NEUROTRANSMISORES.
ESTUDIO HIPOTESIS: EN LA DEPRESION EL DEFICIT EN LA GLIA ES MAYOR QUE EL NEURONAL. MEDICION BIDIRECCIONAL DE TAMANO Y DENSIDAD CELULAR EN AREA 9 (PREFRONTAL). SE ESTUDIARON 4 GRUPOS DE 15 PERSONAS CADA UNO (CONTROL, ESQUIZOFRENICOS, BIPOLARES Y CON DEPRESION MAYOR. SE ENCONTRO UNA REDUCCION DEL 30% EN LOS DEPRESIVOS, 18% EN LOS BIPOLARES Y 5% EN LOS ESQUIZOFRENICOS. NO HUBO REDUCCION EN EL GRUPO CONTROL. Las alteraciones se manifestaron en el tamanocelularpero no en sudistribucionespacial. David Cotler, Londres.
MODELO DE PATOLOGIA NEURONAL O GLIAL EN LA DEPRESION 1) FACTORES GENETICOS O AMBIENTALES, PRINCIPALME NTE EL ESTRES, DURANTE LAS ETAPAS INICIALES DE LA DEPRESION PRODUCIRIAN PATOLOGIA GLIAL, QUE A LA VEZ CAUSARIAN ALTERACIONES NEURONALES, QUE PROVOCARIAN LAS DEPRESIONES RESISTENTES. 2) EL ESTRES ELEVA LOS GLUCOCORTICOIDES Y ESTOS INHIBEN LA PRODUCCION DE ASTROCITOS Y OLIGODENDROCITOS (DEMOSTRADO EN ANIMALES).
CONCLUSIONES • LA GLIA PARTICIPA EN LA GENERACION DE PRECURSORES NEURONALES, SOPORTE DEL METABOLISMO NEURONAL, CONTROL DE NEUROTRANSMISORES, REGULACION DE LA ANGIOGENESIS Y DEL FLUJO CEREBRAL. • TRASTORNOS EN GLIA PODRIAN CAUSAR CAMBIOS EMOCIONALESS QUE INFLUYEN EN EL INICIO Y EVOLUCION DE LA DEPRESION. • LOS CAMBIOS MORFOLOGICOS NO SE OBSERVAN EN PACIENTES JOVENES. • LA GLIA ESTA DISMINUIDA EN DM Y EN BIPOLARES PERO NO EN ESQUIZOFRENICOS. • PENDIENTE DEMOSTRAR SI TERAPIAS DIRIGIDAS HACIA LA GLIA SERIAN UTILES COMO ANTIDEPRESIVAS. • DUDAS SI LOS CAMBIOS ENCONTRADOS ESTABAN ANTES DEL INICIO DE LA DEPRESION Y DE SI SE MANTIENEN O NO LUEGO DE LA REMISION.
GOTAS • La Psicoterapia induce proliferación de receptores 5HT/1a pero no de D2, 3 en pacientes con Depresión Mayor. • HASSE KARLSSON, FINLANDIA.
GOTAS II • LA IMPULSIVIDAD, LA DESESPERA NZA, LA SEVERIDAD DEL CUADRO Y LA COMORBILIDAD CON EL PTSD AUMENTAN EL RIESGO DE SUICIDIO EN DEPRESIVOS DURANTE LOS 6 MESES SIGUIENTES AL ALTA DEL PACIENTE. • PAUL LINKS, usa.
GOTAS III • !!! CATATONIA POSTPARTUM EXITOSAMENTE TRATADA CON TEC: A PROPÓSITO DE UN CASO!!!! • TRABAJO RIDICULO PRESENTADO POR ANGELA STRAIN, CA.