PATOGENIA DA DOENÇAS PERIODONTAIS

1. PATOGENIA DA DOENÇAS PERIODONTAIS Rowan Vilar e Vitor Nunes

2. Anatomia do periodonto Função = Inserção + Proteção Gengiva Ligamento periodontal Osso alveolar Cemento Rowan Vilar e Vitor Nunes

3. Gengiva Rowan Vilar e Vitor Nunes Gengiva livre Gengiva inserida

4. Gengiva livre Rowan Vilar e Vitor Nunes Epitélio oral Epitélio do sulco Epitélio juncional Sulco gengival (+/- 3mm)

5. Biofilme O Biofilme representam o método preferido para muitas , senão a maioria das bactérias. A principal vantagem e a proteção que o biofilme propicia para a espécie colonizadora contra microorganismos competitivos, de fatores ambientais e de substâncias potencialmente tóxicas no meio. (Lindhe et al, 2003) Rowan Vilar e Vitor Nunes

6. Biofilme Placa continua atraindo bactérias Na medida em que continua acumulando, cria um ambiente não saudável com diversas espécies bacterianas e seus produtos. Rowan Vilar e Vitor Nunes

7. Características do biofilme A estrutura do biofilme Heterogenicidade Fisiológica no seu interior Quorum sensing Aderência Mecanismos de resistência antibiótica (Lindhe et al, 2003) A associação das bactérias não é aleatória; ao contrário, existem associações específicas entre espécies bacterianas. ( Socransky et al,1998) Rowan Vilar e Vitor Nunes

8. Exopolisacarídeos 50-95% do peso seco do biofilme Funções: Mantém a integridade do biofilme Previne a desidratação e ataque por agentes nocivos Aglutinar nutrientes essenciais, favorecendo o desenvolvimento dos microorganismos Rowan Vilar e Vitor Nunes (Lindhe et al, 2003)

9. Heterogenicidade da placa Células da mesma espécie microbiana podem exibir estágios fisiológicos diferentes O DNA indicando a presença de células bacterianas é detectado em todo o biofilme, mas a síntese de proteínas, atividade respiratória e RNA são primariamente detectados nas camadas externas Rowan Vilar e Vitor Nunes (Lindhe et al, 2003)

10. “Quorum Sensing” “Regulação da expressão de genes específicos através da acumulação de moléculas sinalizadoras que medeiam a comunicação intracelular” (Posser – 1999) Rowan Vilar e Vitor Nunes

11. Aderência bacteriana Fímbrias (detectadas em P. gengivalis, S. salivarium e S. parasanguis) Fibrilas (incluem S, salivarium, P. intermedia, P. nigrescens e S. mutans) Rowan Vilar e Vitor Nunes (Lindhe et al, 2003)

12. Doença periodontal Doença Periodontal é uma infecção multifatorial, iniciada pela presença de um complexo de bactérias que interagem com as células dos tecidos do hospedeiro, causando uma liberação de citocinas inflamatórias, quimiocinas e mediadores que determinam destruição dos tecidos das estruturas periodontais (Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol38, 2005, 72-122) Rowan Vilar e Vitor Nunes

13. Gengivite X Periodontite Gengivite Periodontite Rowan Vilar e Vitor Nunes Destruição reversível Restrita ao tecido mole Destruição irreversível Perda de inserção (Destruição tecidual + reabsorção óssea)

14. Gengivite Löe – “Gengivite experimental” – Com a remoção total de quaisquer meios de higiene bucal em pacientes com gengiva clinicamente saudável, temos a formação de placa e desenvolvimento de gengivite entre 10 e 21 dias. Rowan Vilar e Vitor Nunes

15. Diferenças microbiológicas Rowan Vilar e Vitor Nunes

16. Diferenças microbiológicas Gengivite Periodontite Saúde Rowan Vilar e Vitor Nunes

17. Diferenças microbiológicas Saúde Periodontite Gengivite Rowan Vilar e Vitor Nunes

18. Patógenos Potenciais para Periodontite Critérios necessários: O organismo tem que ocorrer em números maiores nos sítios de doença ativa comparando com os em doença ativa. A eliminação do organismo deve levar ao fim da progressão da doença. O organismo deve possuir fatores de virulência relevantes para iniciação e progressão da periodontite. A resposta imune celular ou humoral ao organismo deve ser sugestiva do seu papel na doença. O teste de patogenicidade em animais deve demonstrar potencial para o desenvolvimento da periodontite humana. Rowan Vilar e Vitor Nunes

19. Patógenos Potenciais para Periodontite O Simpósio Mundial de Peridontia designou o A. actinomicetecomitans , P. gingivalis e Bacteriodes Forsythus como patógenos periodontais Entretanto diversos outros patógenos estão relacionados as doenças periodontais Rowan Vilar e Vitor Nunes (Lindhe et al, 2003)

20. Patógenos Potenciais para Periodontite Espiroquetas (principalmente a Treponema denticola) Prevotellas ( P. intermedia e P. nigrecenses) Fusobacterium nucleatum Campylobacter rectus Peptostreptococcus micros Selonomas Eubacterias Estreptococus millieri enterobactérias e outras Rowan Vilar e Vitor Nunes

21. Complexos microbianos subgengivais Rowan Vilar e Vitor Nunes

22. O Complexo Vermelho Os diferentes complexos microbianos tem sido associados com a seqüência de colonização da superfície dental assim como com a severidade da doença (Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol38, 2005, 72-122) Rowan Vilar e Vitor Nunes

23. O Complexo Vermelho Porphyroma gingivalis (www.pgingivalis.org/ATCC33277(1).htm ) Rowan Vilar e Vitor Nunes

24. O Complexo Vermelho Treponema denticola (www.biltek.tubitak.gov.tr/.../treponema.htm) Rowan Vilar e Vitor Nunes

25. O Complexo Vermelho Tannerella forsythia( anteriormente chamada de Bacterióides Forsythus ou ou Tannerella Forsythensis) (www.acsu.buffalo.edu/~sharmaa/intro.html ) Rowan Vilar e Vitor Nunes

26. Fatores de virulência das bactérias do ComplexoVermelho Modelo da membrana lipopolissacridea da Pseudomonas aeruginosa. (www.emsl.pnl.gov/.../biogeo/memPa_text.html) LPS Rowan Vilar e Vitor Nunes

27. Lipopolissacarideo (LPS) Principal componente da membrana externa das bactérias Gram negativas Endotoxina com alto poder inflamatório Constituída de um lipídeo e um polissacarídeo unidos através de uma ligação covalente Rowan Vilar e Vitor Nunes

28. Lipopolissacarideo (LPS) Rowan Vilar e Vitor Nunes Resposta Inflamatória (Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol38, 2005, 72-122)

29. Lipopolissacarideo (LPS) Rowan Vilar e Vitor Nunes www2.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_artt...

30. Fatores de Virulência específicos da Porphyromona gingivalis (www.med.monash.edu.au/biochem/staff/pike.html ) Gingipaína Rowan Vilar e Vitor Nunes

31. Gingipaína É um grupo de proteinases similar a tripsina É responsável por 85% da atividade proteolítica bacteriana São produtos de três genes: rgpA , rgpB (seus produtos atuam em resíduos de arginina) e kgp (seus produtos atuam em resíduos de lisina) Rowan Vilar e Vitor Nunes (Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol38, 2005, 72-122)

32. Efeitos Sistêmicos realcionado a Gingipaína Degradam IL – 8 E MCP – 1 (proteína quimiotática para monócitos) A HRgpA (codificada pelo gene rgpA) ATIVA Rowan Vilar e Vitor Nunes (Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol38, 2005, 72-122)

33. Efeitos Sistêmicos realcionados a Gingipaína A Gingipaína R (codificada pelo gene rgpB) alem de realizar o que fora descrito anteriormente, porém de forma mais branda DEGRADA Ativa Rowan Vilar e Vitor Nunes (Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol38, 2005, 72-122)

34. Outros fatores de virulência das P.gingivalis e seu efeitos sistêmicos e locais Peptídeo de 14 KDa que atua de maneira semelhante ao LPS e está presente na membrana externa das P. Gingivalis Vesículas de membrana externa que quando liberadas aumentam a produção de IL- 12 de Interferon γ Prolil Tripeptidil peptidase é uma peptidase encontrada na superfície da célula que funciona em peptídeos atuando na fase final da degadação do colágeno METase atua em sítios com aminoácido metionina, para obtenção de produtos da amônia e é capaz de alterar a integridade tecidual do hospedeiro Invasão de células epiteliais Rowan Vilar e Vitor Nunes (Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol38, 2005, 72-122; www.periodontiamedica.com)

35. Fatores de Virulência específicos da Treponema denticola É estimado que metade de todas as bactérias na lesão periodontal sejam da espécie T. denticola O seu lipídeo de membrana externa apesar de quimicamente se assemelhar com o ac. Lipotencóico das gram positivas, atua de maneira semelhante ao lipopolissacarídeo. Rowan Vilar e Vitor Nunes (Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol38, 2005, 72-122)

36. Efeitos sistêmicos da dentilisina DEGRADA Rowan Vilar e Vitor Nunes (Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol38, 2005, 72-122)

37. Outros fatores de virulência das T. denticola e seu efeitos sistêmicos Lipoproteínas e glicolipídeos de membrana Sip (Proteína imunossupressora que leva a uma diminuição do número de linfócitos T) INDUZEM Rowan Vilar e Vitor Nunes (Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol38, 2005, 72-122)

38. Fatores de Virulência específicos da Tannerella Forsythensis Anteriormente conhecida como Bacterioides Forsythus Altos níves de T. Forsythemsis são encontrados em sítios onde ocorre sangramento gengival, se comparados a sítios não sangrantes Invasão de células epiteliais Rowan Vilar e Vitor Nunes (Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol38, 2005, 72-122)

39. Fatores de Virulência específicos da Tannerella Forsythensis lipoproteína (BILP) Atuam Rowan Vilar e Vitor Nunes SECRETAM (Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol38, 2005, 72-122)

40. Fatores de Virulência específicos da Tannerella Forsythensis A BILP Possui atividade Inibidora de apoptose Rowan Vilar e Vitor Nunes (Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol38, 2005, 72-122)

41. Fatores de Virulência específicos da Tannerella Forsythensis BspA é uma proteína que possui um domínio similar ao que se apresenta na proteína fimbriae da P. Gingivalis. Esse domínio induz a produção de uma série de citocina inflamatórias INDUZ A PRODUÇÃO Rowan Vilar e Vitor Nunes (Holt & Ebersole, periodontology 2000 vol38, 2005, 72-122)

42. Fator Hospedeiro Fatores de Risco Perfil Imunológico Rowan Vilar e Vitor Nunes

43. Fatores de Risco Diabetes (Alterações Metabólicas) Síndrome de Down e outras doenças sistêmicas ( Alterações nos Neutrófilos) Fumo Genetica (Polimorfismo) A presença do fator de risco implica no aumento direto da probilidade da doença ocorrer Rowan Vilar e Vitor Nunes (www.periodontiamedica.com.br)

44. Perfil Imunológico Perfil Th1/Th2 Ativação de Neutrófilos Produção de citocinas Rowan Vilar e Vitor Nunes (www.periodontiamedica.com.br)

45. Mecanismo de destruição tecidual Proteinases Citocinas pró-inflamatórias Ativação de Neutrófilos Rowan Vilar e Vitor Nunes (www.periodontiamedica.com.br)

46. Mecanismos de destruição tecidual Rowan Vilar e Vitor Nunes

47. Proteinases Proteases (proteinases, peptidases ou enzimas proteolíticas) são enzimas que quebram ligações peptídicas entre os aminoácidos das proteínas. Proteinases do microorganismos Proteinases do hospedeiro Inibidores de proteinases Rowan Vilar e Vitor Nunes (Lindhe et al, 2003)

48. Proteinases do microorganismos As Enzimas produzidas por espécies sub gengivais parecem ser capazes de degradar virtualmente todas as macromoléculas encontradas em tecidos periodontais. Rowan Vilar e Vitor Nunes DEGRADA Detruição Tecidual (Lindhe et al, 2003)

49. Proteinases do Hospedeiro Células epiteliais e células do tecido gengival inflamado são capazes de produzir colagenases (Fullmer & Gibson, 1966) Matriz celular está em constante renovação e remodelação A Fatores de virulência presentes na doença periodontal, como o LPS, rompem o equilibrio formação / remodelação Induzindo aprodução dessas metaloproteináses (MMPs), mais intensamente levando a uma grande perda de tecidos periodontais Rowan Vilar e Vitor Nunes (Lindhe et al, 2003)

50. Proteinases do Hospedeiro Rowan Vilar e Vitor Nunes www2.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_artt...