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Hepatitis viral

Hepatitis viral. es una afección o enfermedad inflamatoria que afecta el hígado, la causa puede ser infecciosa, inmunitaria, o toxica. Dependiendo de su etiología se puede considerar como enfermedad de transmisión sexual.

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Presentation Transcript

  1. Hepatitis viral es una afección o enfermedad inflamatoria que afecta el hígado, la causa puede ser infecciosa, inmunitaria, o toxica. Dependiendo de su etiología se puede considerar como enfermedad de transmisión sexual .

  2. La sangre venosa procedente del intestino pasa por el hígado antes de regresar a la circulación sistémica Vena suprahepática Arteria hepática Vena porta

  3. La sangre venosa procedente del intestino pasa por el hígado antes de regresar a la circulación sistémica

  4. El exceso de bilirrubina produce ictericia, o color amarillento de piel y mucosas

  5. Existen muchos virus hepatotropos, aquellos que solo causan hepatitis. A B C D E F G. • Otros virus no específicos. Como el de Epstein Bar, causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis. • Citomegalovirus, tiene acción sobre el hígado , aunque puede causar encefalitis.

  6. Vía de Transmisión • Virus A (HAV) y E (HEV). Fecal- oral. La forma de transmisión es por el agua contaminada. La higiene es fundamental para evitar su propagación . También puede ser transmitida de persona a persona. Tiene carácter epidémico.

  7. Virus B (HBV, D (HDV). Se transmite por vía parenteral por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas. Por contacto sexual. • Es una enfermedad grave que puede causar una infección aguda ò crónica, ocasionando cirrosis, cáncer, insuficiencia hepática y la muerte. Existe una vacuna para su prevención.

  8. Virus C (HCV). Se transmite por vía parenteral. Contaminación son sangre infectadas en etapa de actividad o portación del virus.. • La transmisión por vía sexual es poco frecuente. También tiende a la hepatitis crónica, cáncer, insuficiencia hepática y muerte.

  9. Hepatitis D. es un virus defectuoso que necesita del virus de la hepatitis B para existir. Se transmite vía parenteral . • Hepatitis E. Es un virus que se transmite en forma similar al de la hepatitis A atravésdel agua contaminada. • Hepatitis F. es de aparición reciente y puede ser una variable del G. • Hepatitis G. es poco conocido. Se cree que se transmite vía parenteral en personas que usan drogas endovenosas.

  10. todas las infecciones por virus de la hepatitis tiene un periodo de incubacionlargo. • virus A entre 15-30 días • Virus B C D puede llegar hasta 2 meses. • la hepatitis A es una enfermedad benigna auto limitada con un periodo de incubación de 2= 6 semanas. El virus se encuentra en el hígado y va a estar presente en bilis heces, y sangre al final del periodo de incubación y su infecciocidad disminuye al hacerse evidente la ictericia. • Durante la fase aguda hasta 6 meses detectan anti HAV de tipo IgM. • En fase de convalecencia se determinan anti HAV de tipo IgG, que confieren protección a la reinfección por el virus.

  11. Tras la infección por el HBV el primer marcador que se encuentra en sangre es el HBsAg, se eleva antes que se exprese clínicamente y disminuye al cabo de 1-2 meses después de la aparición de la ictericia. Al tiempo que aumenta el anticuerpo contra el antígeno S (anti-HBs). • Persiste indefinidamente y protege contra la reinfección. Una detección que solo muestra anti HBc indica una infección antigua mas que una activa. • Una infección antigua lo representa los tipo IgG y una infección reciente IgM. El 5%de las hepatitis agudas por virus B cronifican.

  12. Hepatitis C (HCV). Se transmite por vía parenteral . El 80 %cronifica. No se induce inmunidad duradera frente ala reinfección. • Para su detección se utiliza el RNA del HCV por PCR, se detecta poco después de haber sufrido la exposición y mucho antes que aumenten los niveles de anticuerpos anti HCV.

  13. Hepatitis D (HDV). Es un viroide ( no poseen proteínas ni lípidos). Se transmite por vía parenteral. Su característica es que se esconde dentro del Ag de superficie del HBV. • De esta manera se introduce a los hepatocitos. Si HBV es negativo el HDV será negativo. • Pueden darse 2 tipos de infección junto con el HBV. La confección y la sobre infección.

  14. Hepatitis E. Se transmite por vía parenteral se detectan anticuerpos tipo IgM e IgGantiHEV pero disminuyen muy rápido tras la infección aguda. Nunca cronifican. • Hepatitis G. es un homologo del virus de la hepatitis C. se transmite por vía parenteral. No se le ha encontrado relación con cirrosis, insuficiencia hepática o cáncer.

  15. - Producto de la degradación de hemoglobina - 80 % proviene de eritrocitos sensibles o viejos - 20 % de otras fuentes eritropoyésis ineficaz celeritroides inmaduros Metabolismo deproteínas con grupo HEMO (citocromos, mioglobina) - Hay 2 clases INDIRECTA O NO CONJUGADA O LIBRE (90%, unida a la albúmina) DIRECTA O CONJUGADA: (la conjugación ocurre con el ác. Glucurónico en el hepatocito)

  16. [ ] NORMAL DE BILIRRUBIA EN PLASMA 1mg /dl (90% no conjuga o libre) MÉTODOS Van den Berg: Reacción directa mide la reacción entre un reactivo (diazólico) y bilirrubina, corresponde a la bilirrubina conjugada o directa de B. conjugada es de origen hepático Reacción indirecta cuando no reacciona con ese reactivo (diazólico) se adiciona otro, y mide la bilirrubina no conjugada o indirecta de B no conjugada es por hipercatabolismo de la hemoglobina en el SMF ( hemólisis), o alteración en la UDP-GT

  17. Cuadro clinico Periodo pre ictérico. Son los primeros 5-6 días. astenia, anorexia, artralgias, mialgias, cefalea, fotofobia, febrícula o no, calosfríos, dispepsia, nauseas, vómitos y dolor abdominal. Faringitis tos y coriza. A los 7 días. Fase ictérica. , síntomas de col estasis. Coluria, acolia, hipocolia,ictericia conjuntival. Vasculitis por el deposito de anticuerpos. Crioglobulinemia. El 1 %se manifiesta como hepatitis anicterica.

  18. Falla hepatica aguda. Ocurre hipoalbuminemia. Aumento de la bilirrubina a cifras de 3mg (normal 1mg ), pudiendo haber una obstrucción de las vías biliares dando lugar a hepatitis aguda colestasica. El aumento de la bilirrubina hasta 10-12 mg la ictericia será evidente. • Alteraciones de tiempo de protrombina. Alteración en la síntesis de factores de coagulación. • Datos de encefalopatía hepática. (trastornos del sueño, perdida de la memoria, desorientación, temblor.

  19. Diagnóstico • Historia clínica completa • Análisis de laboratorio. Aumento de transaminasas de 10=20 veces (300=1000)debido ala ruptura de los hepatocitos. Aumento de TGC y TGP. • Aumento de bilirrubina siendo mas importante la directa o conjugada. • Aumento de la fosfatasa alcalina por colestasisbiliar.

  20. Son indicadores para clínicos de hospitalización por insuficiencia hepática severa lo siguiente: • TP prolongado >18 “. Con un INR > 1.7 • Bilirrubina total > de 18mg dl • Hipoglicemia • Ascitis por ecografía. • Clínicamente si el paciente presenta hiporexia, nauseas y vomito severo. • Datos de insuficiencia hepática ó encefalopatía.

  21. Gracias por su atención. Ponente. Dr. Antonio A. Martell Martínez R2 MU. HGZ6

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