Chiara De Giacinto

1. Fisiologia del corpo vitreo Chiara De Giacinto

2. Embriologia e anatomia • Il corpo vitreo è un tessuto connettivo trasparente a struttura gelatinosa, incolore, non vascolarizzato né innervato • Occupa circa 4/5 del volume oculare • Contribuisce alla forma e alla consistenza del bulbo Chiara De Giacinto

3. Embriologia e anatomia Sviluppo del vitreo • Vitreo primario: il tessuto mesodermico circonda la vescicola lenticolare mentre al suo interno si sviluppa una trama vascolare proveniente dall’arteria ialoide • Vitreo secondario: II mese di vita intrauterina → sostituzione della massa mesenchimale con tessuto neuroectodermico avascolare • Vitreo terziario: scomparsa dell’albero vascolare ialoideo e comparsa del canale di Cloquet (cavità virtuale otticamente vuota costituita dal vitreo definitivo) Chiara De Giacinto

4. Embriologia e anatomia Lo sviluppo del vitreo è legato a quello del bulbo oculare Bulbo oculare e vitreo • Il volume aumenta di tre volte dalla nascita all’età adulta • Il 70% di questo aumento si ha entro i quattro anni di età • La restante parte si completa nell’adolescenza trai 14 e i 18 anni Chiara De Giacinto

5. Embriologia e anatomia Il gel vitreale è circondato dalla membrana ialoidea Rapporti anatomici • Anteriormente: capsula posteriore del cristallino, zonula dello Zinn e corpi ciliari • Lateralmente e posteriormente: retina • È perfettamente aderente alla retina (grazie alla membrana limitante interna) e al cristallino (tramite il legamento di Wiegert) • Esistono 4 zone di stretta aderenza alla retina: • - all’ora serrata (parte più periferica e anteriore della retina) dove troviamo un’area di circa 6 mm detta base del vitreo saldamente aderente alla pars plana • - a livello della papilla ottica (area di Martegiani) • - a livello foveale e parafoveale • - lungo i vasi venosi e arteriosi principali Chiara De Giacinto

6. Struttura Il vitreo è costituito dal 99% di acqua (ricca di elettroliti come sodio, potassio, cloro, bicarbonato, calcio, fosfato) • Il restante 1% è dato da: • Fibre collagene tipo II e IX • Ialociti presenti nella corteccia periferica (no disco ottico e macula) che producono acido ialuronico • Mucopolisaccaridi • Proteine come albumina e globulina • Zuccheri • Acido ascorbico Chiara De Giacinto

7. Fisiologia • Peso: 4 grammi • Volume: 3.8 mL • pH: 7.5 • Indice di rifrazione: 1,3349 (simile a quello dell’acqua=1,3336); trasmette il 90% dei raggi luminosi compresi tra 300 e 1400 millimicron • La trasparenza è garantita dalla disposizione delle fibre collagene: sono disposte in senso antero-posteriore e sono immerse in una matrice di acido ialuronico e proteoglicani, uno dei quali, il condroitinsolfato, mantiene le fibre collagene parallele e alla giusta distanza Chiara De Giacinto

8. Fisiologia • Durante la vita embrionaria consente lo sviluppo e l’accrescimento del bulbo oculare • Dopo la nascita: - mantiene la trasparenza della cavità vitreale permettendo alla luce di arrivare alla retina (funzione diottrica) • - attività viscoelastica da due a quattro volte superiore a quella dell’acqua con la funzione di ammortizzare gli urti del bulbo oculare • - attività elastica che facilita gli spostamenti antero-posteriori del cristallino amplificando l’azione accomodativa del muscolo ciliare • - forma una barriera tra le strutture anteriori e posteriori dell’occhio che hanno attività metaboliche differenti • - funzione metabolica e di nutrimento Chiara De Giacinto

9. Fisiologia Degenerazioni vitreali legate all’età • Nei giovani il corpo vitreo è denso, omogeneo e compatto • Con l’età il vitreo diventa rarefatto per la riduzione del volume; le fibre diventano tortuose e addensate e dopo i 40 anni la trama vitreale diventa più evidente alla base del vitreo (degenerazione vitreale senile) Chiara De Giacinto

10. Fisiologia Degenerazioni vitreali legate all’età Sistema enzimatico delle Metalloproteasi (MMPs) • Collagenasi: degradano le fibrille collagene tipo I, II e III • Gelatinasi e Stromelisina: degradano le fibrille collagene tipo IV Questi enzimi si trovano in tutte le matrici extracellulari del corpo umano e hanno un ruolo fondamentale nella degradazione dei tessuti connettivali e nelle strutture contenenti collagene L’azione di questi enzimi è costantemente bilanciata da enzimi inibitori chiamati TIMPs (TIMP-1, TIMP-2, TIMP-3,TIMP-4) contenuti nella membrana di Bruch e nell’epitelio pigmentato retinico (EPR) Chiara De Giacinto

11. Fisiologia Degenerazioni vitreali legate all’età Con l’aumentare dell’età o a causa di patologie che danneggiano l’EPR (es. miopia) si osserva una riduzione delle TIMPs e di conseguenza un aumento delle MMPs che attaccano e degradano le fibrille collagene • Liquefazione o fluidificazione vitreale • Sineresi vitreale • Distacco posteriore di vitreo (DPV) Chiara De Giacinto

12. Fisiologia Liquefazione o fluidificazione vitreale • Sinchisi: inizia nella parte posteriore del corpo vitreo per poi estendersi a tutto il vitreo • Formazione di lacune vitreali (cavità otticamente vuote) • Nelle cavità lacunari ci sono aggregati di fibre collagene e acido ialuronico depolimerizzato • La fluidificazione è data dalla depolimerizzazione dell’acido ialuronico che aumenta con l’età (dopo 80 anni oltre la metà del gel è fluidificato) Chiara De Giacinto

13. Fisiologia Sineresi vitreale • Presente nel 5% dei soggetti dai 21 ai 40 anni (più precoce nei miopi, dopo traumi, patologie infiammatorie, retinopatie) • Le fibrille collagene che formano le lacune si spezzano e formano filamenti fluttuanti di diverse forme e dimensioni all’interno di zone di liquefazione vitreale (corpi mobili vitreali) • Questi filamenti vengono descritti dal paziente come “mosche volanti” (miodesopsie) e vengono percepiti più nettamente quando c’è luce o sulle superfici chiare • La sineresi può associarsi alla percezione di fosfeni (trazione delle fibre vitreali sulla retina) Chiara De Giacinto

14. Fisiologia Distacco posteriore di vitreo (DPV) • Inizia dopo i 40 anni (6% della popolazione tra 45 e 65 anni e 65% tra 65 e 85 anni) • Il vitreo liquefatto, attraverso i fori della cortex posteriore, si porta nello spazio retroialiodeo • In seguito alla gravità e ai movimenti saccadici degli occhi si ha scollamento della ialoide posteriore dalla retina • Esiste una stretta correlazione tra rottura retinica e DPV (l’incidenza di rottura retinica in pazienti con degenerazione vitreale è del 10-15%; l’80% dei pazienti con rottura retinica ha DPV) Chiara De Giacinto

15. Fisiologia Distacco posteriore di vitreo (DPV) Cause • Patologie retiniche vascolari • Traumi, infiammazioni, afachia, emorragie vitreali • Sindromi vitreoretiniche ereditarie (S. di Stickler e S. di Marfan) • Miopia • Disidratazione (insorgenza della sintomatologia è più frequante nei mesi caldi, in pazienti che assumono pochi liquidi o in terapia con diuretici e farmaci antiipertensivi) • Riduzione della sintesi dell’acido ialuronico in seguito a calo degli estrogeni nella postmenopausa (>> incidenza nelle giovani donne) Chiara De Giacinto

16. Fisiologia Distacco posteriore di vitreo (DPV) • Stadio 0: no DPV • Stadio 1: DPV perifoveale con adesione vitreofoveale • Stadio 2: DPV maculare • Stadio 3: DPV parziale con adesione vitreopapillare • Stadio 4: DPV completo (quasi sempre è presente l’anello di Weiss a livello della papilla ottica) Chiara De Giacinto

17. Fisiologia Distacco posteriore di vitreo (DPV) Complicanze Stadio precoce Stadio tardivo • Membrana epiretinica • Foro maculare • Sindrome da trazione vitreo retinica • Maculopatia miopica trazionale • Sindrome da trazione vitreopapillare • Emorragie retiniche o papillari • Emovitreo • Rottura retinica • Distacco di retina regmatogeno Chiara De Giacinto

18. … Grazie per l’attenzione