Fisiopatología Cardiovascular

1. Fisiopatología Cardiovascular Falla de la función de bomba 1 Dra. Pamela Jorquera

2. Función cardiaca • Corazón: se adapta a los requerimientos del organismo • Reserva cardiaca: capacidad de incrementar el DC durante actividad física.

3. Insuficiencia cardiaca • Estado fisiopatológico y clínico en el cual el corazón es incapaz de bombear sangre para cubrir las demandas metabólicas periféricas en reposo o actividad leve

4. Insuficiencia cardiaca • IC: utiliza la reserva cardiaca en reposo.

5. Insuficiencia cardíaca • Es un síndrome heterogéneo resultante de un daño estructural de la fibra miocárdica

6. Fisiopatología de la IC • Involucra Disminución del DCcon hipoperfusión y estancamiento de sangre en territorio venoso

7. http://web.ukonline.co.uk/ congestión hipoperfusión

8. Consumo de oxígeno miocárdico

9. Tensión de la pared ventricular • Ciclo cardiaco: se producen cambios dinámicos de la geometría cardiaca en sístole y diástole con variación drástica del grosor y curvatura de la pared del ventrículo

10. Estrés (Tensión) de la pared ventricular • directamente proporcional a la Pº dentro del ventrículo y al diámetro ventricular, e inversamente proporcional al grosor de la pared.

11. Ley de Laplace • Determina que en una esfera la presión dentro de ella se correlaciona directamente con la tensión y el grosor de la pared e inversamente con el radio de la esfera

12. Estrés de la pared ventricular • Tensión es la fuerza ejercida a lo largo de una línea (dinas/cm). • Estrés (σ) es la fuerza ejercida sobre un área (dinas/cm²), describe la fuerza dirigida alrededor de la circunferencia del V.

13. Tensión de la pared ventricular el estrés de la pared es el principal determinante del consumo de oxigeno miocárdico

14. Consumo miocárdico de oxígeno • El MVO2 se incrementa con el aumento de la FC, de la precarga, de la poscarga y de la contractilidad. • Especialmente importante es la generación de presión dentro del V (tensión)

15. Consumo miocárdico de O2 • MVO2 = flujo coronario por la cantidad de O2 extraído • O2 extraído = diferencia arterio-venosa de O2 MVO2 = Q cor x (a-v) O2 elevado metabolismo miocárdico genera extracción tisular del O2que alcanza el 60-70%

16. Debito cardiaco DC = VS x FC

17. VOLUMEN SISTÓLICO PRECARGA POSTCARGA CONTRACTILIDAD Variables que determinan el volumen sistólico Precarga: estrés o PºDFD Poscarga: estrés o Pº DFS

18. VOLUMEN SISTÓLICO PRECARGA POSTCARGA CONTRACTILIDAD Variables que determinan el volumen sistólico Precarga: fuerza pasiva que determina el largo de la fibra antes de la contracción (estrés DFD)

19. PRECARGA • Representa todos los factores que contribuyen a la tensión pasiva de la pared ventricular al fin de la diástole .

20. PRECARGA Depende de • La presión de llene ventricular: Pº a la que se llena el ventrículo. Depende de la Pº de la aurícula, que depende del RV • El tiempo de llene ventricular: tiempo diastólico • La contracción auricular. • La distensibilidad ventricular

22. VOLUMEN SISTÓLICO PRECARGA POSTCARGA CONTRACTILIDAD Variables que determinan el volumen sistólico Poscarga: Pº que el corazón debe generar para mover la sangre hacia la Aorta (estrés DFS)

23. Definiciones de poscarga • La presión intraventricular suficiente para abrir la válvula aórtica y eyectar sangre hacia la Ao • la carga contra la que el ventrículo se contrae : estrés de pared durante la eyección ventricular

24. Post carga • Representa todos los factores que contribuyen a la tensión de la pared durante la eyección (se mide al final de la sístole)

26. Tensión de la pared • El desarrollo de tensión de la pared miocárdica (y por lo tanto de Pº intraventricular) , principalmente la poscarga, involucra un costo metabólico. • Mientras mayor tensión se requiera durante el sístole, mayor demanda de O2 y sustratos metabólicos por el miocardio.

27. Tensión de la pared • En enfermedad cardiaca se generan mecanismos fisiológicos compensatorios cuyo objetivo es reducir la tensión de la pared miocárdica (consumo oxígeno) y recuperar el balance entre aporte y demanda de O2

28. Efecto del aumento de la poscarga en el corazón (sano e IC)

29. VOLUMEN SISTÓLICO PRECARGA POSTCARGA CONTRACTILIDAD Variables que determinan el volumen sistólico Contractilidad

30. Contractilidad • Tres mecanismos regulan la fuerza contráctil cardíaca • Ley de Frank-Starling • fuerza contráctil dependiente de la FC (fenómeno de la escalera o treppe, o de Bowditch) • propiedades intrínsecas del músculo cardíaco, que está bajo control neurohumoral (SS, SPS, AII)

31. Contractilidad • Ley de Starling: largo ideal es 1,5 a 2 veces el de reposo.

32. Contractilidad 2. Un aumento de la FC incrementa progresivamente la fuerza de la contracción, mientras que la disminución produce efecto inverso. Normal

33. Contractilidad • fenómeno de la escaleraProbablemente por mayor entrada de Na+ y Ca++ en las células que supera la capacidad de la bomba Na+-K+ATPasa, e incentivan el intercambio reverso Na+/Ca++ provocando mayor cantidad de Ca++ intracelular y mayor contractilidad

34. 3 Inotropismo • Depende de las condiciones del músculo, sin la influencia de precarga o poscarga.

35. Inotropismo • Habilidad del corazón para cambiar su fuerza de contracción sin cambiar el largo de la fibra en reposo. • Determinado por propiedades biofísicas y bioquímicas de al interacción actina miosina. • depende de la concentración de iones calcio

36. Debito cardiaco DC = VS x FC

37. Frecuencia cardiaca • Modifica DC y trabajo cardiaco: determina cuantas veces /minuto se contrae el ventrículo y bombea sangre.

38. Frecuencia cardiaca • La FC determina el tiempo de llene diastólico: el tiempo de llene se acorta al aumentar la frecuencia cardiaca. • Disminuye llene: < VS • A frecuencias altas (sobre 180/min.) el DC cae.

39. Falla de bomba • Causas más frecuentes : • Cargas inadecuadas de trabajo cardiaco:sobrecargas de volumen y de presión. • Disminución de la contractilidad • Restricción al llene: disminución de la distensibilidad

40. IC Evento inicial • Agresión sobre el músculo cardiaco

43. Fisiopatología de la IC • Involucra el Desarrollo de mecanismos compensadores para mantener la perfusión de órganos y tejidos

45. Mecanismos de compensación • mecanismos compensatorios para mantener Pº perfusión : • Activación del SNS , SRAA, PNA • Mecanismo de Frank-Starling: dilatación ventricular • Hipertrofia miocárdica

46. Activación del SNS , SRAA, PNA Estimulación adrenérgica

47. Hiperactividad simpática 1) es un fenómeno precoz en el curso de la enfermedad. 2) comprende a las circulaciones coronaria, renal, cerebral y muscular. 3) 1/α al volumen sistólico (VS).

48. Mecanismos de compensación • SS: la activación del sistema adrenérgico es la primera y más rápida manera de mantener el DC

49. Mecanismos compensadores • Estimulo SS inicia máximo 30 segundos después de la caída del DC, por barorreceptores, quimioreceptores, reflejos locales. • Se inhibe el SPS