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SARM communautaire : données épidémiologiques récentes Anne Vachée Bactériologie Hygiène CH de ROUBAIX Conseil scientif

SARM communautaire : données épidémiologiques récentes Anne Vachée Bactériologie Hygiène CH de ROUBAIX Conseil scientifique de l ’ONERBA. S. a ureus : % de SARM dans les bactériémies en Europe en 2007 (EARSS) (Réseaux AZAY, REUSSIR, Ile de France). France : 25,8%. R.I.C.A.I. 1999.

Anita
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SARM communautaire : données épidémiologiques récentes Anne Vachée Bactériologie Hygiène CH de ROUBAIX Conseil scientif

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Presentation Transcript

  1. SARM communautaire : données épidémiologiques récentesAnne VachéeBactériologie HygièneCH de ROUBAIXConseil scientifique de l ’ONERBA

  2. S. aureus : % de SARM dans les bactériémiesen Europe en 2007 (EARSS)(Réseaux AZAY, REUSSIR, Ile de France) France : 25,8%

  3. R.I.C.A.I. 1999 ETUDE ONERBA « SARM EN VILLE » 33 HOPITAUX 1998-1999EXTRAPOLATION NATIONALE DU NOMBRE DE MALADES HOSPITALISES POUVANT AVOIR ACQUIS UN SARM « EN VILLE » *à partir des données nationales (CCLINs, Hôpital Propre II,….)

  4. Fin 90 début 2000 : description d’infections à SARM communautaire chez des patients sans les facteurs de risques habituels : • Minorités : américains africains, indiens, australiens aborigènes…. • Groupes à risque : Prisonniers, Footballeurs • Statut économique • Age moyen : 23 ans • Transmission par manuportage direct ou contact indirect (serviettes de bain, draps, équipement sportif ...)

  5. Staphylococcus aureus résistant à la méticilline producteur de toxine de Panton-Valentine (SARM-PVL) • SARM rencontré chez des patients n’ayant ni fréquenté le milieu hospitalier, ni eu recours aux soins médicaux = SARM communautaire • Différences avec le SARM hospitalier du point de vue : • Démographique : touche des sujets plus jeunes • Clinique : • Infections cutanées primitives (cellulite, impétigo, folliculite, furonculose, abcès) • Pneumonie nécrosante staphylococcique • Génétique : clones différents de ceux circulant dans les hôpitaux • Sensibilité aux ATB : plus sensibles que les SARM hospitaliers

  6. Produit la leucocidine de Panton et Valentine : • cytotoxine qui détruit les leucocytes (polynucléaires, monocytes, macrophages) et induit une nécrose tissulaire • Toxine synergohyménotrope : 2 composants protéiques (S et F codés par les gènes lukS et lukF) non associées mais agissant en synergie sur les membranes cellulaires et aboutissant à la formation de pores transmembranaires • Autre leucocidine codée par les gènes lukE- lukD • Mis en évidence des gènes par PCR

  7. SARM-PVL : phénomène émergent ? Pendant le mois d’Août 2004, 422 patients admis pour cellulite dans 11 services d’urgences aux USA •S. aureus premier germe (76%); SARM (78% des souches soit 59% des patients) •99% souche USA300 pvl+ Emergence également dans les pays européens à faible incidence de SARM Larsen AR, Böcher S, Stegger M, Goering R, Pallesen LV, Skov R Epidemiology of the European Community Associated Methicillin- Resistant Staphylococcus aureus (CC80-MRSA-IV) in Denmark 1993-2004. J Clin Microbiol. 2007 Nov 7 Stam-Bolink EM, Mithoe D, Baas WH, Arends JP, Möller AV Spread of a methicillin-resistant Staphylococcus aureus ST80 strain in the community of the northern Netherlands. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2007 Oct;26(10):723-7.

  8. Les études en champ pulsé montre que le fond génétique des souches de SARM communautaire est différent suivant la régiongéographique dans lequel il a été isolé « Carte d’identité » du SARM-PVL français • Gène mecA sur une cassette SCC* mec type IV • Locus PVL • agr (accessory gene regulator) ==> allèle groupe 3 • PFGE ==> Groupe A • MLST ==> ST80 • antibiogramme typique * SCC= staphylococcal chromosomal cassette Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus carrying Panton-Valentine leukocidin genes: worldwide emergence. Vandenesch F, Naimi T, Enright MC, Lina G, Nimmo GR, Heffernan H, Liassine N, Bes M, Greenland T, Reverdy ME, Etienne J. Emerg Infect Dis. 2003 Aug;9(8):978-84

  9. 5 25 J. Robert pour l’ONERBA

  10. Infections cutanées à SARM producteur de PVL, Côtes d’Armor, octobre 1999 à août 2002. Daube D. et al, BEH n°47/2003 décembre 2003 • 23 cas : • 39% nosocomiaux (9) et 61% communautaires • 6 de moins de 1 an, 5 de 1 à 15 ans (médiane = 13 ans) • Infections bénignes (furoncle, pustule, conjonctivite) ou plus sévères (panaris, abcès, anthrax du cuir chevelu) • un quart (6) ont nécessité un drainage chirurgical et un tiers (9) ont récidivé. • Souches isolées et envoyées au CNR : -Gène mecA ; PVL+ ; leucotoxine (lukD-lukE) ; type agr3 ; même pulsotype - Toutes ces souches appartiennent au même clone épidémique que les autres souches de SARM précédemment isolées en France lors d’infections communautaires

  11. Prévalence des SARM-PVL en France • Deux enquêtes réalisées par l’ONERBA • Enquête rétrospective: • 2000 - 2003 • Enquête prospective: • 2004

  12. Etude rétrospective : 2000-2003 * MRSA souches présentant l’antibiotype « PVL » ° PFGE : pulse field gel electrophoresis J. Robert pour l’ONERBA, RICAI 2004

  13. Etude prospective 2004 : Résultats J. Robert pour l’ONERBA, RICAI 2004

  14. Etude prospective : caracteristiques moléculaires des souches Gène mecA sur une cassette SCC mec type IV Groupe agr3 Locus PVL Gènes lukE-lukD J. Robert pour l’ONERBA, RICAI 2004

  15. ColBVH – CNR Staphylocoques 2007Jean-Winoc DECOUSSER et le ColBVH • Enquête prospective d’une durée de 1 mois dans le cadre de l’Observatoire des Résistances du ColBVH • Centralisation des souches de S. aureus responsables d’infectionscommunautaires de la peau et des tissus mous : • Enfants / adultes • Consultant ou hospitalisation < 48 h • Dédoublonnage (ONERBA) • Antibiogrammes (méthode des disques) et détermination des CMIs (Etests®) • Étude moléculaire en collaboration avec le CNR des Staphylocoques

  16. 279 S. aureus 38 SARM (13,6%) 241 SASM 31 SARM OFLOXACINE R 7 SARM OFLOXACIN S 1 SARM Kana R, Erythro R, Tetra R, AF R(0,4%) 2 SARM Kana R,Tobra R, AFR 1 SARM Kana R Tobra R, Tetra R 1 SARM Kana R, Tobra R, Erythro R 1 SARM Kana R, Tobra R 1 SARM 17 SARM Kana R Tobra R →1 MRSA Fucidic Ac R 14 SARM Kana S → 1 MRSA Fucidic Ac R D ’après JW Decousser

  17. Prévalence des gènes de toxineset fond génétique des SARM • Profil le plus fréquent: agr1/pvl-/tst-/sea+ →origine très majoritairement hospitalière des souches de SARM (clone majoritaire en France) • Seule une souche de SARM possédait le gène pvl: femme de 21 ans présentant un abcès hospitalisée en chirurgie (2% des SARM) →de type agr 3, cette souche présentait le phénotype classique des co-SARM européen (ST80). • 4 souches étaient porteuses du gène tst(TSST-1), 10,5% (4/38, 3 agr 2, 1 agr 1) des souches de SARM • H 72 ans mal perforant, F 88 ans abcès de cornée, H 60 ans surinfection de plaie, F 84 ans surinfection de plaie D ’après JW Decousser et CNR Staphylocoques

  18. Pas de diffusion de SARM communautaire en France sur cet échantillon de souches • Pourtant: • ST 80 endémique en France? Études ONERBA 2000- 2004 basées sur le phénotype de résistance: 1 à 1,4% des SARM, 35 souches étudiées: PVL +, 33/35 reliées épidémiologiquement (PFGE) Robert J et al. CMI. 2005. 11: 585-7. • Clones USA ont déjà « débarqué » en Europe Tietz A et al. NEJM 2005; 353:532-3. Larsen AR et al. Eurosurveillance 2007; 12: 22-4. D ’après JW Decousser

  19. Staphylococcus aureus résistant à la méticilline producteur de toxine de Panton-Valentine et abcès cutané de l’enfant au Centre Hospitalier de Roubaix en 2006 • Recueil prospectif des souches de SARM • Recherche du locus PVL • Analyse rétrospective des dossiers cliniques des enfants concernés • Dénombrement des infections documentées à S.aureus chez les enfants en 2006

  20. Résultats • En 2006, 50 abcès cutanés à S. aureus ont été diagnostiqués chez des enfants au CH de Roubaix parmi lesquels 11 SARM • 11 souches présentaient l’antibiogramme typique du SARM-PVL clone ST80 • 11 souches étaient positives pour le gène PVL ==> 22% des souches de S.aureus isolées dans les infections cutanées bactériologiquement documentées

  21. Description clinique et prise en charge thérapeutique • Toutes les infections étaient d’origine communautaire • La moyenne d’âge des enfants était de 8 ans (extrême 2-14 ans), il y avait 6 filles et 5 garçons • Trois enfants avaient reçu des corticoïdes locaux à la maison. • Tous les enfants ont bénéficié d’une prise en charge chirurgicale • 4 ont reçu une antibiothérapie probabiliste post-opératoire • Deux abcès sont survenus dans un contexte familial  • Aucun lien n’a été retrouvé entre les autres enfants

  22. SARM TSST-1 • Enquête colBVH 10,5%: émergence d’un clone en communautaire ? • Cactéristiques des souches SARM communautaire : • S aux fluoroquinolones • R kanamycine, tobramycine (clône majoritaire) ou S à tous les aminosides (clône minoritaire) • I/R acide fusidique • Gène mecA sur une cassette SCC mec type IV • Production de toxine : • TSST-1, ß-hémolysine et leucotoxine + • PVL, exfoliatine, entérotoxines A et B -

  23. 2003 : première description en France de SARM TSST-1 • 2002-2003: 103 S. aureus TSST1 + de 42 villes de France dont 27 SARM • 8/27 origine communautaire • Age moyen : 3 ans (0-84) • Choc toxique ou suppurations • 2 clones : • 1 majoritaire agr 2 / ST5 (25/27) • 1 minoritaire agr 3 /ST30

  24. Epidemiology of invasive MRSA clones in France, 2006-2007 Dauwalder et coll. JCM à paraître - enquête prospective de sept 2006 à février 2007, 23 hôpitaux, 5 premiers SARM isolés lors d’infections invasives - 111 souches, 5 clones dont 1 majoritaire : - clone « Lyon » 77 souches (69,4%) - clone ST 80 4 souches (3,6%) - clone «Géraldine » 7 souches (6,3%), 3 origine communautaire et 4 nosocomiale, moyenne d’âge 74 ans (<> 3 ans )

  25. Conclusion -Emergence de clones de SARM produisant des facteurs de pathogenicité (PVL, TSST1, exfoliatine) - SARM PVL réel problème dans de nombreux pays - enquête nationale (2002-2007) ==> peu de diffusion des SARM PVL en France (1,4% des SARM) - enquête locale (2006) ==> 22% des infections cutanées à S. aureus - SARM TSST1 ?? - enquête ONERBA 2008

  26. LES ENJEUX - Quand rechercher les toxines ? Infection cutanée suppurative furonculose récidivante chez un patient furonculose familiale épidémie en collectivité (école, crèche, sport) Pneumonie nécrosante pneumonie sévère et rapidement évolutive (à S. aureus) enfant et adulte jeune - Pourquoi rechercher la présence de toxine ? Infection cutanée primitive décontamination cutanée mise en place contrôle épidémie Pneumonie nécrosante antibiothérapie adaptée antibiothérapie anti-toxinique immunoglobulines fortes doses

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