COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

1. COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA DR. CARLOS DE LA CRUZ ESTRADA JEFE DEL DEPTO. DE CIRUGIA. FACULTAD DE MEDICINA U.A.G.

2. DINAMICA DE LA COAGULACION A).- GENERACION DE TROMBINA (LOCAL) B).- COAGULACION SANGUINEA (SOLO EN LA MICROVASCULATURA DAÑADA). C).- CESE DE LA HEMORRAGIA. D).-DISOLUCION DEL TROMBO Y RENUDACION DE LA CIRCULACION LESION TISULAR HEMORRAGIA HEMOSTASIA

3. VIA EXTRINSECA Lesión Tisular Factor Tisular(FT)VII IX IXa VIIa/FT FTPI ProteínaC/S VIIIa X Xa X Va AT III Plasmina Plasmina II IIa XIII XIIIa FI M.Fibrina Coágulo Lisis

4. COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA DEFINICION : Padecimiento hematológico adquirido, que se caracteriza por un estado trombohemorrágicosistémico generalizado, que complica o es secundario a situaciones clínicas bien definidas habitualmente graves de por si. • Se expresa clínicamente por • Hemorragia , habitualmente difusa • Insuficiencia orgánica múltiple • Ambas situaciones simultáneas y / o Shock

5. ANTICOAGULACION NATURAL ELEndotelio intactopreviene normalmente los procesos de la COAGULACION,ya que genera : 1.-TFPI que inhibe la Vía Extrínseca ( no se genera FT ). 2.- Antitrombina III, que neutraliza a la Trombina y a la mayor parte de los factores de la coagulación. 3.-Trombomodulina ( + Trombina )que activa al sistema: Proteína c-s, el cual inactiva a losCofactoresV y VIII 4.- La activación del Sistema Fibrinolítico(Plasminógeno=Plasmina) que disuelve los coágulos que llegaran a formarse.

6. DINAMICA DE LA C.I.D. LA C.I.D. ocurre cuando tiene lugar: =“La ruptura del equilibrio homeostático de la coagulación ” (por estímulos generados por un padecimiento subyacente) a).-Los estímulos y los componentes de la coagulación se generan en exceso. b).- Los contenedores (moduladores) están dañados o son rápidamente consumidos. c).- El sistema fibrinolítico es estimuladoexageradamente.

7. DINAMICA DE LA C.I.D. Una reacción inflamatoria(SIRS),de cualquier naturaleza, inclina la balanza hemostática hacia coagulación,por producción exagerada y libre en la circulación general, del factor tisular El FT desencadena los procesos de la coagulación de manera intravascular y generalizada. En la CID la trombosis microvasculares el mecanismo primario. LaDisfunción Orgánica Múltiple(MODS)y/o la hemorragia , son secundariamente las causas principales de muerte.

8. DINAMICA DE LA C.I.D. 1).-Producción y liberación masivas de Trombina a la circulación general. 2).- Trombosis microvascular generalizada. =Lo anterior produce : daño isquémico (disfunción o falla órgano-sistémica) I 1).- Activaciónen excesodel Sistema Fibrinolítico ( Plasminógeno Plasmina ) 2).- Fibrinólisis y fibrinogenólisissistémicas. =Lo anterior produce :hemorragia (difícilmente autocontrolable) II

11. CID - F I S I O P A T O L O G I A PADECIMIENTO PRIMARIO ACTIVACION DE LA HEMOSTASIA COAGULOS EN LA MICROCIRCULACION CONSUNCION DE LOS FACTORES DE LA COAG. LISIS DE LOS COAGULOS TROMBOSIS MICROVASCULAR PDF-- DIMERO-D DAÑO TISULAR 0RGANICO ISQUEMICO DAÑO A LOS ERITROCITOS = ESQUISTOCITOS- HEMORRAGIA

12. FACTORES ETIOLOGICOS I.- SEPTICEMIA: a).- gram (-). b).- gram (+). II.- ACCIDENTES OBSTETRICOS a).- Desprendimiento prematuro de placenta b).- Feto muerto retenido. c).- Eclampsia. d).-Mola hidatidiforme. e).- Aborto. f).- Embolia de liquido amniotico. III.- VIREMIA: a).- HIV, hepatitis. b).- Varicela. c).- Citomegalovirus. IV.- QUEMADURAS V.- TRAUMA. VI.- NEOPLASIAS. VII.- MORDEDURA DE VIBORA Y PICADURA DE ARAÑA. COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

13. DIAGNOSTICO 1.- CUADRO CLINICO DE UNA ENFERMEDAD QUE PREDISPONE A C.I.D. 2.- EVIDENCIA CLINICA DE TROMBOSIS, HEMORRAGIA O DE AMBAS : 1- Disfunción orgánica. 2- Petequias, púrpura, bulas hemáticas. 3- Sangrado en incisiones y punciones. 4- Sangrado de vías digestivas ,respiratorias y genitourinarias (sondas). 5- Estado de Choque...... COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

14. PRUEBAS DE LABORATORIO TRES SON LAS SERIES DE PRUEBAS QUE APOYAN EL DIAGNOSTICO DE C.I.D.: 1.- A) Exceso de utilización de Trombocitos = PLAQUETOPENIA B ) Lesión de los eritrocitos= ESQUISTOCITOSIS 2.- Exceso de generación de Trombina y de Fibrina : A).- TP Y TPT PROLONGADOS. B).- FIBRINOGENO DISMINUIDO 3.- Exceso de generación de Plasmina: A).- NIVELES ELEVADOS DE PDF. B).- NIVELES ELEVADOS DEL DÍMERO D. COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

15. TRATAMIENTO-I 1.- PRIORIDAD: Manejo apropiadamente agresivo, de la enfermedad subyacente (choque, sepsis, neoplasia, complicación obstétrica, etc.). 2.- EN SEGUNDO TERMINO: a).- Reponer los componentes sanguíneos consumidos. b).- Uso de fibrinolíticos . c).- Uso de heparina. (?) d).-Vit. K 10 mgrs c/12 Hs. COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

16. TRATAMIENTO - II A).- REPOSICION DE LOS COMPONENTES SANGUÍNEOS CONSUMIDOS: a).- Transfusión de sangre fresca (o Paq. Globular =HTO) b).- Concentrado de plaquetas (una U x C/10 Kg. de peso ). c).- Plasma fresco congelado (contiene todos los factores consumidos) =15 ml x Kg. de peso =10-12 U d).- Crioprecipitado (basado en los niveles de fibrinógeno y cofactor VIII ) = (10-12 U ) e).- Antitrombina III y CofactorV.( monoclonales ) COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

17. TRATAMIENTO - III B).- USO DE ANTICOAGULANTES: a).-Heparina (sobre todo en la fase de trombosis activa; en algunos casos, puede agravar la hemorragia). b).-Antitrombina III ( Atrativ / Ttrombate III). (Bloquea los Facts. De la Coagulación ) C).- USO DE ANTIFIBRINOLITICOS: a).- Acido Aminocapróico (Amicar). b).- Acido Tranexámico (Cylokapron). COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

18. MANEJO EN CIRUGIA 1.- LIGADURA DE LOS VASOS “ CON NOMBRE” 2.- EMPAQUETAMIENTO DE LA CAVIDAD ABDOMINAL CON GRANDES COMPRESAS 3.- CIERRE DE LA CAVIDAD CON SURGETE EN UN PLANO = (“TAPONAMIENTO ABDOMINAL”) 4.- REINTERVENCION PARA COMPLETAR EL PROCEDIMIENTO ( EN 12 - 24 HS ). COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA