1 / 45

Coagulación Intravascular Diseminada

Coagulación Intravascular Diseminada. Dr. Max Antonio Paniagua. Coagulación Intravascular Diseminada. Historia Dupuy (1834) Trousseau (1865) Naunyn (1873) Wooldridge (1886) Lasch (1961) Rodríguez-Erdman (1965).

trudy
Download Presentation

Coagulación Intravascular Diseminada

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Coagulación Intravascular Diseminada Dr. Max Antonio Paniagua

  2. Coagulación Intravascular Diseminada Historia • Dupuy (1834) • Trousseau (1865) • Naunyn (1873) • Wooldridge (1886) • Lasch (1961) • Rodríguez-Erdman (1965) Manual de Hemostasia y Trombosis 1996

  3. “ LOS NUEVOS SÍNDROMES SON EL RESULTADO DE LAS TERAPIAS EXITOSAS DE VIEJAS ENFERMEDADES.” William Osler

  4. Coagulación Intravascular Diseminada Definición: (ISTH) CID es un síndrome adquirido, caracterizado por la activación intravascular de la Coagulación con perdida de la localización y que resulta de diferentes causas. Puede originarse y causar daño desde la microvasculatura, el cual si es suficientemente severo, puede producir disfunción orgánica. Thromb Haemost 2001 86:1327-1330

  5. Coagulación Intravascular Diseminada Epidemiología: • Sepsis-------- 30 – 50 % • Trauma------ 50 – 70 % • Malignidad-- 15 % • Obstétricos- 80 – 100 % • Vasculares-- 25 % • Aneurisma Aórtico– 1 % New Engl J Med 1999;341:586-592

  6. Coagulación Intravascular Diseminada

  7. Coagulación Intravascular Diseminada

  8. Coagulación Intravascular Diseminada D eath C ircula I s I nminente C oming D efunción

  9. Coagulación Intravascular Diseminada 1ero. La presencia de CID aumenta el riesgo de muerte que se asocia a la enfermedad primaria. 2do. El control de la causa subyacente no necesariamente alivia el proceso en todos los casos BMJ 2003;317:974-977

  10. Coagulación Intravascular diseminada Causas: Liberación de factores tisulares: • Síndromes Obstétricos • Hemólisis • Neoplasias • Embolias Grasas • Lesiones Tisulares TCE, quemaduras, congelación, etc. Harrison's 15 ed.

  11. Coagulación Intravascular Diseminada Causas: • Lesión Endotelial - Aneurisma de Aorta - Sx. Uremico Hemolítico - Glomerulonefritis • Malformaciones Vasculares - Sx. De Kasabach-Merrit. Harrison's 15 ed.

  12. Coagulación Intravascular Diseminada • Causas: Infecciones: - Bacterianas - Virales - Parasitarias - Rickettsias - Micóticas Harrison's 15 ed.

  13. Coagulación Intravascular Diseminada

  14. Coagulación Intravascular Diseminada • Causas Toxicas y Reacciones Inmunológicas - Mordedura de Víbora - Reacciones Medicamentosas - Reacciones Transfusionales - Rechazo de Transplante BMJ 2003;317:974-977

  15. Coagulación Intravascular Diseminada Cuadro Clínico • Hemorragia, petequias, equimosis Trombosis en vasos de mediano calibre y lecho capilar • Disfunciones orgánicas variadas • Pruebas de Laboratorio Alteradas Pathophysiol Haemost Thromb 2003/2004;33:413-416

  16. Coagulación Intravascular Diseminada Cuadro Clínico: Secuencia de eventos Hemorrágicos y Tromboticos: Activación de la coagulación Hemorragia Trombosis Trombos Circulantes Consumo de factores De coagulación y plaquetas PDF Circulantes Oclusión Trombotica Microcirculación Fibrinolisis Signos de Trombosis Signos de Diátesis Hemorrágica

  17. Coagulación Intravascular Diseminada • Cuadro Clínico Signos de Trombosis Microvascular - Neurológico: Delirio, coma - Piel: Isquemia local, Gangrena Superficial - Renal: Oliguria, azotemia, Necrosis cortical - Pulmonar: SIRPA - G.Intestinal: Ulcera Aguda - Anemia Hemolítica Microangiopática

  18. Coagulación Intravascular Diseminada • Cuadro Clínico Signos de Hemorragía - Neurológico: Hemorragia cerebral - Piel: Petequias, equimosis, sangrado en zonas lesionadas - Renal: Hematuria - Mucosas: Epistaxis, gingivorragias - G.Intestinal: Sangrado Masivo. Manual de Hemostasia y Trombosis 1996

  19. Coagulación Intravascular Diseminada • Fisiopatología: • Generación de Trombina in Vivo • Abastecimiento y perpetuación en su generación • Activación concomitante de la cascada inflamatoria • Importancia del Endotelio Microvascular BMJ 2003;317:974-977

  20. Coagulación Intravascular Diseminada Fisiopatología Vía Extrínseca Fibrinógeno Fibrina Xa Trombina PC PCa Vía Intrínseca

  21. Coagulación Intravascular Diseminada Fisiopatología Mecanismos que sostienen la generación de Trombina - Act. de la V. Intrínseca de la Coagulación - Reducción de anticoagulantes endógenos (Proteína C, antitrombina III) - Aumento en la actividad de superficies fosfolipídicas cargadas negativamente. BMJ 2003;317:974-977

  22. Coagulación Intravascular Diseminada Fisiopatología Activación concomitante de la coagulación y la inflamación. • La liberación de citoquinas con el Factor de necrosis tumoral, interleucina 6 actúan directa- mente en la producción de anticoagulantes naturales (Prot. S y Prot. C, antitrombina) New Engl J Med 1999;341:586-592

  23. Coagulación Intravascular Diseminada • Fisiopatología Endotelio Microvascular Tiene características anticoagulantes, antiplaquetaria (prostaciclina), óxido nítrico, antitrombina III, trombomodulina, proteínas fibrinolíticas. Fundamentos de Hematología 3era. ed.

  24. Coagulación Intravascular Diseminada • Diagnóstico • Marcadores de laboratorio - Tiempo de Protrombina - Plaquetas - Tiempo Parcial de Tromboplastina Activado - Prod. Degradación Fibrina (Dimeros D) - Fibrinogeno - Proteína C - Antitrombina Pathophysiol Haemost Thromb 2003/2004;33:413-416

  25. Coagulación Intravascular Diseminada • Diagnóstico • Trombocitopenia - Es un marcador relevante de CID - Sin embargo podría ser tardío - Es necesario hacer diagnóstico diferencial - Su monitoreo es útil junto con otras pruebas Pathophysiol Haemost Thromb 2003/2004;33:413-416

  26. Coagulación Intravascular Diseminada • Diagnóstico Trombocitopenia 1.- Descenso en la producción de plaquetas (supresión de médula ósea) ejem: Infecciones virales, medicamentos y toxinas, deficiencias nutricionales, desordenes hematopoyéticos congénitos o adquiridos, enfermedades hepáticas.

  27. Coagulación Intravascular Diseminada • Diagnóstico Trombocitopenia 2.- Aumento en la destrucción por causas inmunes y no inmunes. ejem: Idiopática, mediada por medicamentos (heparina, quinina, ac. Valproico, infecciones VEB,VCM,VIH, dengue hemorrágico), destrucción aloinmune(transfusión), CID, Sx uremico Hemolítico, PTT, Sx Antifosfolípido, Sx HELLP, destrucción física ( hemangiomas, injertos artificiales)

  28. Coagulación Intravascular Diseminada • Diagnóstico Trombocitopenia 3.- Dilucional o Distribución - Perdida masiva sanguínea y relacionada con transfusión, secuestro esplénico 4.- Trombocitopenia Falsa - Fenómeno EDTA, insuficiente anticoagulante en el tubo de prueba Pathophysiol Haemost Thromb 2003/2004;33:413-416

  29. Coagulación Intravascular Diseminada • Diagnóstico Dímero D Producto de degradación de la fibrina de ALTA ESPECIFICIDAD y BAJA SENSIBILIDAD para el Dx. de CID.

  30. Coagulación Intravascular Diseminada • Diagnóstico (ISTH) 1.- Tiene el paciente una enfermedad que se puede asociar con CID evidente. 2.- Ordenar pruebas globales de Coagulación (plaquetas, TP, Fibrinogeno, PDF ó PDf )

  31. Coagulación Intravascular Diseminada • Diagnóstico 3.- Marcador según resultados de la prueba * Plaquetas (>100=0 <100=1 <50=2) * PDf (no aumentadas=0 : moderado incremento=2 : severo incremento=3 ) * TP prolongado (<3’’=0 >3’’-<6’’ =1 >6’’=2) * Fibrinogeno (>1gr/L=0 <1gr/L=1) 4.- Calcular el marcador.

  32. Coagulación Intravascular Diseminada • Diagnóstico 5.- Si es mayor de 5 = COMPATIBLE CID Si es menor de 5 = SUGIERE (NO AFIRMA) PARA CID. No evidente. Crit Care Med 2004 Vol 32, No 12

  33. Coagulación Intravascular Diseminada

  34. Coagulación Intravascular Diseminada • Tratamiento - Tratamiento agresivo de la enfermedad causal - Soporte multiorgánico a) Resucitación circulatoria o agentes inotrópicos b) Ventilación c) Hemodiálisis - Productos sanguíneos si hay sangrado o riesgo del mismo ( pre-operatorio o post-operatorio)

  35. Coagulación Intravascular Diseminada • Tratamiento - Concentrados plaquetarios o aféresis *Si hay trombocitopenia por abajo de 50,000 - Plasma Fresco Congelado *Si los tiempos de coagulación están prolongados - Crioprecipitados para mantener Fibrinógeno arriba de 1gr/L. - Proteína C recombinante humana activada. BMJ 2003;321:974-977

  36. Coagulación IntravascularDiseminada • Nombre:A.Z.L. Sexo:Fem. Edad:42 años Afiliación: 3095 62 0335 F.Ingreso: 15-IV-2005 F.Egreso: 29-IV-2005 Antecedentes Personales Patológicos. CRI con prótesis Mitral 1991 , Ins. Tricuspídea , anticoagulada de manera crónica .Ooforectomía izq. Y quistes endometriales (12-II-05).Se mantiene anticoagulantes , desarrolló hematomas de pared , se trasladó a otra unidad para su tx. Quirúrgico . Drenandose 22-II-2005, se dio de alta 9-III-2005 con warfarina su T:P25.3/12.8 T:P:T 35.6/24.9, plaquetas 258000.

  37. Coagulación IntravascularDiseminada • PADECIMIENTO ACTUAL. Reingresa el 31-III-2005 por dolor abdominal . Vómito, fiebre , , se realizo TAC. Abdomen reportando 4 colecciones ,se suspenden anticoagulantes orales y se da incio deHBPM , su evolución se mantiene estable y al 8avo. Día de estancia se realiza punción dirigida drenandose 160 ml. De líquido serohemático , se envía a cultivo con resultados negativos . Se considero insuficiente por lo que se procede a realizar LAPE encontrándose quiste hemorrágico der. +700 ml. De líquido serohemático , se realiza ooforectomía derecha y lavado.

  38. Coagulación IntravascularDiseminada • EVOLUCION: • Se reinician anticoagulantes orales a las 24 oras de POP evoluciona torpidamente con ataque al estado general , fiebre , tendencia a la hipotensióy al quinto dia de POP presenta petequias diseminadas en cara anterior de tórax . Equimosis en extremidades , sangrado en zonas de punción , gingivorragía . Hematuria . Se decide su ingreso al la UTIA para apoyo hemodinámico y aporte de productos hemáticos y control de anticoagulantes.

  39. Coagulación IntravascularDiseminada • LABORATORIO: * LAPE: drenaje de hematoma de pared y hemoperitoneo 2500 ml.

  40. EL CONOCIMIENTO ES AMPLIO , EL TIEMPO BREVE Y LA DECISIóN DIFíCIL . Hipócrates

More Related