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Sesión Mensual Pediatría. Hospital Ángeles de Pedregal Servicio de Pediatría Septiembre 2010. Ficha de Identificación. Nombre: RN C.C. Sexo: Femenino Fecha de Nacimiento: 08/Mayo/2009. Antecedentes Maternos. G1 P1 C0 A0 Edad: 16 años Embarazo controlado desde las 21 +5 SDG VDRL: NR
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Sesión Mensual Pediatría Hospital Ángeles de Pedregal Servicio de Pediatría Septiembre 2010
Ficha de Identificación • Nombre: RN C.C. • Sexo: Femenino • Fecha de Nacimiento: 08/Mayo/2009
Antecedentes Maternos • G1 P1 C0 A0 • Edad: 16 años • Embarazo controlado desde las 21 +5 SDG • VDRL: NR • VIH: NEG • Cervicovaginitis a las 29 SDG TxMetronidazolOv x 7 días • Parto espontáneo • Ruptura de Membrana Amniótica Intraoperatoria • Líquido Amniótico claro
Exploración Física • RN PT 32 SEG • Peso al Nacer: 1684 gr • Talla: 43 cm • PC: 31 cm • APGAR: 7/8 • Al examen inmediato: leve retracción xifoidea y tiraje intercostal que requiere O2 a flujo libre • FC: 124 x’ • FR: 57 x’ • Temp: 36.8°C
Evolución • Ingresa UCIN • Dx: • RN PT 32 SDG • SDR transitorio ??? • EMH??? • Neumonía in Utero ??? • Infección Connatal ??? • Madre adolescente • Nivel Socioeconómico Bajo
Evolución • CPAP: • PEEP 7 6 • Fi O2 35% 21% • GSA: • pH: 7.33 • PCO2: 46 mmHg • PO2: 60 mmHg • HCO3: 22.2 • Sat: 87.5% • EB: -4.3 • Glu: 140 mg/dl 123 mg/dl • Hto: 53% • Pendiente: HMG y PCR • Inicia ANTB: • Ampicilina (75 mg/kg/D) • Gentamicina (7.5 mg/kg/D) • Survanta 1 dosis
Evolución • Evoluciona sin SDR y pasa a O2 ambiental a las 11 horas de vida • CPAP total 12 horas • O2 indirecto < de 4 horas
Evolución • 1er día de vida: • P: 1600 gr • Ictericia • Sin apnea • Hemograma: normal • PCR: 0 • Se inicia estimulo enteral al 2º día de vida • Bilirrubina: 6.8 mg/dl • Se inicia fototerapia que se suspende al 4º día de vida • Se descarta Infección Connatalcon Hemocultivos (-). Se suspenden antibióticos a los 3 días de vida • Requiere O2 intermitente del día 3er al 7°, al 8º día se suspende, al 9o día presenta desaturación por lo que se instala O2 por naricera
Evolución • El día 11 se solicita ecocardiograma (19-05-09) que muestra corazón morfológica y funcionalmente normal
Evolución • Requerimiento permanente de O2 con lo que sobresatura, pero al suspender desaturahasta 73% (Displasia Broncopulmonar ???) al día 22 de vida • GSA: con tendencia a retener CO2 (31-05-09) • Se toman muestras de aspirado bronquial, urocultivoy hemocultivo (07/06/09) • Anemia (07/06/09): • Hto: 29.2 • Hb 10.3 • Se transfunde PG 10ml/kg
Evolución • Eco Cerebral (08-06-09) HIC grado I • Urocultivo Negativo • Saturometría: (10-06-09) 79% • 13-06-09: Cultivo de muestra respiratoria (+) para Ureaplasma • Se inicia tratamiento por 15 días con Eritromicina (15 mg/kg/D) • 18-06-09: Saturometríasin O2 normal • Alta : 20-06-2009
Conclusión • RNPT 32 semanas EG • SDR transitorio recuperado • Ictericia del prematuro tratada • Neumonía por Ureaplasmaurealyticum
PATOLOGÍA RESPIRATORIA DEL RECIÉN NACIDO • Causas: • Inmadurez • Enfermedad por Membranas Hialinas • Infección • Cardiopatía congénita • Asfixia • Aspiración de meconio • Taquipnea transitoria del RN • Deficiencia proteína B • Hipotermia/Fiebre • Sepsis/Neumonía • Anemia/Policitemia • Hipoplasia pulmonar
Deficiencia de factor surfactante • Previamente Enfermedad de Membrana Hialina • Principal causa de dificultad respiratoria en prematuros • Asociado con prematuridad (<35 SDG) • La incidencia y severidad aumentan a menor edad gestacional • FR: • Bajo peso (500 – 1500 g) • Asfixia • Diabetes materna • Hemorragia materno-fetal • Embarazos múltiples
Deficiencia de factor surfactante • Cuadro clínico al nacimiento: • Tiros intercostales • Taquipnea/Apnea • Quejido • Retracciones • Aleteo nasal • Cianosis • Estertores • Disminución del murmullo vesicular • Gasometría • Hipoxemia • Hipercarbia • Acidosis mixta • Aprox50% de los recién nacidos entre 26 y 28 semanas de gestación desarrollan SDR
Deficiencia de factor surfactante • Hallazgos patológicos: • Atelectasia • Edema pulmonar • Congestión vascular pulmonar • Hemorragia pulmonar • Daño al epitelio respiratorio • Hallazgo histopatológico: membranas hialinas
Deficiencia de factor surfactante RX • Imagen en vidrio despulido bilateral y homogénea • Pulmón Hipo-aereado • Broncogramaaéreo • GRADO I: Infiltrado retículogranular difuso, buena expansión pulmonar • GRADO II: Infiltrado con broncograma aéreo que rebasa la silueta cardiaca • GRADO III: Infiltrado difuso, borramiento de la silueta cardiaca, broncograma prominente • GRADO IV: Silueta cardiaca no visible, opacificación pulmonar, desaparece la imagen diafragmática
Deficiencia de factor surfactante • Tratamiento: • Profiláctico: • ABC • Normotermia • Normoglicemia • Normovolemia • Corregir trastornos metabólicos: Gases arteriales • Monitorizar oximetría de pulso • Esteroides prenatales a la madre por 24 horas o más antes del nacimiento (12 mg/d) • Surfactante: al nacimiento (10-15 min) en RNP menores de 30 semanas • Terapia de reemplazo surfactante: antes de las 2 horas de vida • Ventilación mecánica o CPAP
Cardiopatías Congénitas • Con cianosis • Conexión anómala total de las venas pulmonares • Tetralogía de Fallot • Atresia pulmonar • Atresia tricuspídea con estenosis pulmonar • Sin cianosis • CIA • CIV • PCA
CAVP • Venas pulmonares se conectan con la aurícula derecha directamente o a través de las venas sistémicas • Edad al fallecimiento desde 1 día hasta 20 meses • 1 día a 6 meses (85%) • Predomina sexo masculino (61.7%) • Es total o parcial
Neumonía • Definiciones: • Inflamacióndel tejidopulmonar • Se asocia con consolidaciónde los espaciosalveolares • Neumonitis, infamación del pulmón, con o sin consolidación • Neumonía lobar: Neumoníalocalizada en uno o máslóbulos de pulmón, en la que el lóbulo o máslóbulosestáncompletamenteconsolidados
Neumonía Neonatal • 20 – 63% de las muertes neonatales en países en desarrollo • 10% de la mortalidad neonatal global • El riesgo de mortalidad está relacionado con el peso y edad gestacional
Neumonía Neonatal • Etiología: • In útero: • Corioamnionitis • Gram + (LISTERIA), E. Coli, Proteus, Klebsiella y enterobacter • Inicio temprano: <7D • PLACENTA o ASPIRACIÓN LA después de RPM o durante el parto • G- (E. Coli), Streptococcus grupo B • Inicio tardío: >7D • ECN, G-, HONGOS, CHLAMYDIA, UU, MYCOPLASMA, VIRUS: VSR, CMV, PARAINFLUENZA
Neumonía Neonatal Cuadro clínico: • Neumonía In Utero Congénita: • Asfixia, apnea y dificultad respiratoria • Neumonía en el RN: • Letargia, anorexia, fiebre y ataque al estado general • Signos de dificultad respiratoria: taquipnea, disnea, quejido, tos, aleteo nasal, tiros intercostales y ruidos respiratorios disminuidos
Neumonía Neonatal • Síndromes clínicos físicos: • Condensación, atelectasia, infiltradoslinealesdifusos, derrame pleural o mixtos • Estertores bronquioalveolares • Síntomas Extrapulmonares: • Insuficiencia cardiaca • Íleo paralítico
Neumonía Neonatal • Tratamiento: • Depende de la edad del paciente y presentaciónclínica (bacteriana o viral) • < de 2 mesesdebenserhospitalizados y tratados con antibióticos IV • Ampicilina (50 mg/kg) cada 12 horas en la primera semana de vida y cada 8 horas de la segunda a la cuarta • Gentamicinamonodosis • Evidencia de infección estafilocócica: cambiar ampicilina por VANCOMICINA • Oxígeno, detección y tratamiento de apneas, hipoglicemia, líquidos IV y adecuada nutrición
Neumonía Atípica • De curso insidioso • Dificultad respiratoria progresiva • Curso afebril • Tos no productiva • En ocasiones cianosis • Los RNPT que requieren asistencia ventilatoria habitualmente la requieren por mayor tiempo • RX TX: imágenes compatibles con neumonía intersticial, con importante atrapamiento aereo • En algunos casos hemograma con eosinofilia
Neumonía Atípica • Diagnóstico Diferencial con: • Ureaplasmaurealyticum • Chlamidyatrachomatis • Citomegalovirus • Mycoplasmahominis • Bordetellapertussis • Pneumocystisjirovechi • El diagnóstico puede realizarse mediante cultivo o detección del antígeno mediante inmunofluorescenciao ELISA, a partir de muestras conjuntivales, de secreciones nasofaríngeas o de aspirado bronquial
Ureaplasmaurealyticumenenfermedad pulmonar crónica del RNPT • Capacidad de: • Activar macrófagos • Inducir citocinas • Evadir el sistema inmunológico • Implicado en enfermedades como: • Sepsis • Neumonía • Meningitis • Artritis séptica
Patogenicidad del Ureaplasmaurealyticum • El RN se contagia a través del canal del parto y ocasionalmente por cesárea cuando se presenta RPM • Ejerce efectos teratogénicos en la etapa fetal • La colonización del Ureaplasmaen la superficie coriónica de la placenta puede estar asociada a morbilidad y mortalidad perinatal • Nacimientos prematuros, desarrollo de enfermedad crónica en recién nacidos de bajo peso
Factores de riesgo de colonización porUreaplasma • Madre primigesta • Gestante adolescente • Bajo nivel socioeconómico • Promiscuidad sexual • Enfermedades de transmisión sexual • Vaginosisbacteriana • Uso de anovulatorios orales
Ureaplasmaurealyticum • El aislamiento en líquido amniótico y placenta ha sido asociado a: corioamnionitis, RPM, parto prematuro, abortos recurrentes y mortinatos • La transmisión de la madre al recién nacido se produce por vía vertical, lo que es significativamente más frecuente en RN MBP (hasta en 89%) que en los RNT • La infección se ha asociado con neumonía neonatal en RN MBP • La neumonía por U. Urealyticumen RNT es muy rara • La sospecha diagnóstica reside en la falta de respuesta al tratamiento con antibióticos convencionales y el resultado negativo de los cultivos bacterianos
Ureaplasmaurealyticum • No existen suficientes indicios en los ensayos que permitan demostrar si las pruebas de Ureaplasmaurealyticumen los lactantes prematuros y el uso de Eritromicinapueden prevenir la EPC o la mortalidad
Susceptibilidad a antimicrobianos • Sensible a agentes que interfieren con síntesis de proteínas (tetraciclinas, macrólidos) • Resistente a drogas que actúan en pared celular (lactamicos) • Ciprofloxacino: pobre actividad contra Ureaplasma • Tetraciclina y fluoroquinolonas no se recomienda por potencial toxicidad • La Eritromicinaes el antibiótico de elección 40-50 mg/kg/día durante 10-14 días
Referencias • 1.- Tully JG. Current status of the mollicutes flora of humans. Clin Infect Dis1993 (Suppl.1) • 2.- Revista Mexicana de Pediatría, vol 70, Núm 3 mayo-junio 2003. pp146-150 • 3.-Microbiology and Inmunology online, 2007 • 4.- PathophysiologyofMycoplasmaInfections; Jimmy CarreazoP, Fisiopatología de las infecciones por mycoplasma, 5 (2), 2003. • 5.- Guía Clínica SDR neonatal, marzo 2006. • 6.- Rev. Ped. Elec. (en línea) 2006, vol 3, No 2. ISSN 0718-0918