LARİNGOFARiNGiAL REFLÜ

1. LARİNGOFARiNGiAL REFLÜ Dr. Aydın MAMAK

2. Reflü terimi latince re ve fluere kelimelerinin birleşmesinden oluşan kabaca geri kaçış anlamına gelen bir terimdir. Gastrik asit içeriğin özofagus içine geri akımı gastroözofagial reflü (GÖR), bu asit içeriğin üst özofagial sfinkteri geçerek larenks ve farenkse geri akımı ise laringofaringial reflü (LFR) olarak tanımlanır.

3. Bütün insanlarda bir dereceye kadar reflü olabilir. Daha çok yemeklerden sonra görülür. Reflü komplikasyon ve yakınmalara sebep oluyorsa patolojik reflü veya GÖR hastalığı olarak adlandırılır. Fizyolojik ve patolojik reflü arasındaki farkı semptom ve komplikasyonlar belirler.

4. Daha önceleri primer olarak gastroenteroloji içerisinde değerlendirilen GÖR, Kontakt ülser ve granülom (Cherry,1968) Globus faringius (Malcomson, 1968) Posterior larenjit reflü ilişkisi (1972) Larenks ca (Glanz, 1976) Sonra KBB’deki yerini almıştır.

5. Farinks ve distal özofagusu aynı anda değerlendirmeyi sağlayan çift problu pH monitorizasyonunun Weiner (1987) tarafından kullanılmaya başlanmasından sonra Laringofaringial reflü hastalığı (LFRH) ve Gastroözofagial reflü hastalığı (GÖRH) şeklinde iki ayrı hastalık tanımlaması zorunluluğu doğmuştur. 1995 New Orleans’da yılında sağlanan bir konsensus ile LFRH ve GÖRH arasındaki farklılıklar yayınlanmıştır.

6. Semptom GÖR LFR

7. Semptom GÖR LFR

8. ÖZOFAGUS ANATOMİSİ • Üstte krikoid kartilajın alt kenarından, 6. Servikal vertebra hizasında başlarken, altta 11. Torakal vertebra düzeyinde mide ile birleştiği noktada son bulur. • Toplam 25-30cm uzunluğundadır: 5cm’si boyun, 17-18cm’si göğüs, 1-1.5cm’si diafragma, 2-3cm’si ise karın bölümüne aittir. • Diş kavislerinden kardiaya kadar olan mesafe 40-45cm’dir.

9. ÖZOFAGUS ANATOMİSİ • Özofagus istirahat halinde duvarları birbirleriyle temasta olup üç adet darlık gösterir. • ÜST DARLIK: Krikoid kartilajın hemen altında olup özofagusun en dar yeridir. • ORTA DARLIK: Sol bronkus ve aortanın özofagusu çaprazladığı yerde bulunur • ALT DARLIK: Özofagusun diafragmayı geçtiği yere tesadüf eder.

10. ÖZOFAGUS ANATOMİSİ • Üst 1/3’ü inferior tiroid arterden, orta 1/3’ü direkt torasik aortadan, 1/3 alt’ı A. gastrika sinistradan beslenir. • N. Vagusdan parasempatik innervasyon alır. Üst özofagusun sinir lifleri rekürren sinirden gelirken diğer bölümler vagusdan gelen direk dallarla innerve olur.

11. ÖZOFAGUS FİZYOLOJİSİ Özofagus katı ve sıvı gıdaların ağızdan mideye kadar olan transportunu sağlayan kaslardan oluşmuş tüp şeklinde bir yapıya sahiptir. Alınan gıdaların yutulması ve mideye taşınması ise üç evrede gerçekleşir:

12. 1- Oral Evre: Dilin gıda bolusunu damak ve faringopalatal plikadan geriye doğru itmesiyle oluşur. • 2- Faringial Evre: Solunumun refleks inhibisyonu, velofaringial kapanma, glottik kapanma ve larinksin yukarı doğru hareketiyle karakterizedir. • 3- Özofagial Evre: Çizgili ve düz kasların kraniokaudal yönde peristaltizm oluşturacak şekilde hareketleri ile oluşur.

13. Oral faz

14. Farengeal faz

15. Peristaltik dalgalar • 1- Primer: Yutma ile indüklenir, hipofarinksden doğar ve üst özofagial sfinkterin açılmasını sağlar. • 2- Sekonder: Lokalize bir distansiyonel cevap olarak özofagusdan doğar ve primer dalgadan sonra geriye kalan bolusun geçişini sağlar. • 3- Tersiyer: İtici özelliği olmayan kontraksiyonlardır.

17. DEFANS MEKANİZMALARI Mide içeriğinin reflüsüne bağlı laringofaringial ve özofagial hasarı önlemede 4 mekanizma vardır:

18. DEFANS MEKANİZMALARI 1- Alt Özofagial Sfinkter Tonusu: A- Anatomik faktörler a- Diafragmatik kıskaç b- Özofagogastrik açı (21 derece) c- İntraabdominal basınç d- Frenoözofagial ligament

19. DEFANS MEKANİZMALARI • 1- Alt Özofagial Sfinkter Tonusu: B- Nöral İnnervasyon: Vagotominin AÖS basıncında değişiklik meydana getirmemesi nöral innervasyonunun önemli olmadığını göstermekle beraber farmakolojik dozda kolinerjik maddeler basınçta artma meydana getirirler. C- Hormonal Etki: Özellikle GASTRİN sfinkter basıncını arttırmaktadır. Ayrıca pitressin, angiotensin 2, motilin de basıncı artırırken, sekretin, kolesistokinin, glukagon basıncı azaltırlar.

20. DEFANS MEKANİZMALARI • 2- Özofagial Asit Klirensi: A- Volüm Klirensi B- Sekonder Peristaltizm C- Tükrük Bikarbonatı • 3- Üst Özofagial Sfinkter (krikofaringial kas)

21. DEFANS MEKANİZMALARI • 4- Özofagus Epitel Direnci: a-Mukus b-Su Tabakası (yüksek bikarbonat içeriği) c-Epitelyal Direnç d-Subepitelyal Direnç

22. PATOGENEZ • LFR ve GÖR hastalığının gelişimine katkıda bulunan pek çok faktör vardır. Bunlardan bir tanesi hastalığının ortaya çıkmasına yetebileceği gibi bir kaçı aynı hastada bulunabilir. Bu faktörler:

23. PATOGENEZ • A- Azalmış Alt Özofagial Sfinkter Basıncı 1- Hiatal Herni 2- Diyet: Yağ, çikolata, nane, kola 3- Sigara 4- Alkol 5-İlaçlar: Kafein, teofilin, nitratlar, atropin, dopamin, morfin, OK, ca kanal blokerleri 6- GÖR

24. PATOGENEZ • B- Anormal Özofagus Motilitesi: 1- Nöromusküler Hastalık 2- Larenjektomi 3- Alkol 4- GÖR

25. PATOGENEZ • C-Azalmış veya Anormal Mukozal Direnç: 1- Kserostomi: Sikka send., skleroderma, AİDS, oral kavite radyoterapisi, özofagial radyoterapi 2- Sigara 3- Alkol 4- İlaçlar 5- GÖR

26. PATOGENEZ • D- Geç Mide Boşalması 1- Çıkışta Obstrüksiyon: a- Ülser b- Neoplazm c- Nörojenik 2- Diyet 3- Sigara 4- Alkol

27. PATOGENEZ • E- Artmış İntraabdominal Basınç 1- Sıkı giysiler: korse, kemer 2- Diyet: aşırı yeme, karbonatlı içecekler 3- Gebelik 4- Obezite 5- Egzersiz

28. PATOGENEZ • F- Aşırı Mide Asit Sekresyonu 1- Stres: Travma Cerrahi Yaşam tarzı 2- Sigara 3- Alkol 4- İlaç 5- Diyet

29. HELİCOBACTER PYLORİ • Sıklıkla midenin kardia bölgesinde mukus tabakası altında yerleşen bir patojendir. • Alt özofagial sfinkter basıncını direkt veya dolaylı yönden etkileyerek düşürür: • Prostoglandin sentezini artırarak aferent sinirlerin duyarlılığnı artırarak, mide duvarının kompliansını etkileyip mide boşalmasını geciktirerek,

30. HELİCOBACTER PYLORİ • Sitotoksin, fosfolipaz, amonyum deriveleri gibi bakteriyel deriveleri direkt mukoza hasarı yaparak, gastrin salınımını artırarak bu etkisini göstermektedir. • Mide asididetisi H. Pylori için koruyucu olduğu için tedavide proton pompa inhibitörleri ile birlikte ikili veye üçlü antibiyotik kombinasyonları ( klaritromisin, metronidazol, amoksisislin, tetrasiklin ve bizmut bileşikleri) kullanılmalıdır.

31. SEMPTOM VE BULGULAR • Sürekli, aralıklı veya sabahları olan ses kısıklığı • Boğazda takılma hissi • Boğaz ağrısı • Yutma güçlüğü • Sürekli boğaz temizleme • Boğazda aşırı mukus • Öksürük • Ağız kokusu

32. SEMPTOM VE BULGULAR • Posterior laringial eritem-hiperemi (kırmızı aritenoidler) • Aritenoid ve vokal kordlarda ödem • İnteraritenoid mukozada hipertrofi (Pakidermi) • Endolarenksde kalın mukus

34. SEMPTOM VE BULGULAR • 225 LFR hastası üzerinde yapılan bir çalışmada en sık semptom olarak DİSFONİ (%92) bulunmuştur. %50 süreli boğaz temizleme, %44 öksürük, %33 globus, %27 disfaji saptanmıştır. • Hastaların yarısında göğüste yanma şikayeti bulunmazken ancak %10 hastada sık ve günlük olan göğüste yanma şikayeti saptanmıştır.

35. TEŞHİS • Ses kısıklığı, boğazda takılma hissi, yutma güçlüğü, sürekli boğaz temizleme, irritatif öksürük şikayeti olan hastalarda LFR olasılığı düşünülmeli tam bir KBB muayenesi ile birlikte laringoskopi, larinks fotoğraflanması, baryumlu özofagografi ve 24 saatlik çift problu pH monitorizasyonu yapılmalıdır.

36. Baryumlu özofagografi en eski tanı testidir. Özofagus epitel örtüsünün bütünlüğünü değerlendirmede kullanılır. Sensitivitesi %33’dür. • Asit perfüzyon testi distal özafagusa NGT aracılığı ile 15 dk salin solusyon ve ardından HCl’nin semptom çıkana kadar infüzyonunu oluşturur. Özofajit ve reflüye spesifik değildir.

37. Asit baryum testi • Özofagoskopi ve biyopsi • Sintigrafi • Lipid yüklü makrofaj testi • 24 saatlik çift problu pH monitorizasyon altın standarttır.

38. 24 saatlik pH monitörizasyonunun sensitivitesi %90, spesifitesi %98 civarındadır ve günümüzde en yüksek tanı keskinliğine sahip olması nedeniyle reflü tanısında en iyi test olarak kabul görmektedir. • pH monitörizasyonunun yanlış pozitif sonuç verme olasılığı düşüktür ve böyle bir sonuç çoğunlukla teknik problemlere bağlıdır.

41. TEDAVİ ÜÇ BASAMAKLIDIR. • 1. BASAMAK: BESLENME YAŞAM TARZI ANTİASİTLER

42. TEDAVİ-BESLENME • Yatmadan üç saat önce yiyecek ve içecek alınmamalı, • Çok yemek engellenmeli veya yemekten hemen sonra yatılmamalı, • Kızarmış yiyecekler yenmemeli, düşük yağlı diyet uygulanmalı, • Kahve, çay, çikolata, kolalaı içeceklerden kaçınılmalı, • Kafein ihtiva eden yiyeceklerden kaçınılmalı, • Özellikle akşamları alkolden uzak durulmalı.

43. TEDAVİ-YAŞAM TARZI • Yatak başı yükseltilmeli • Sıkı giyecek ve kemerlerden kaçınılmalı • Sigara bırakılmalı • Zayıflama

44. TEDAVİ • İKİNCİ BASAMAK: birinci basamak tedaviye ilaveten a- H2 bloker (famotidin, ranitidin, simetidin, nizatidin) b-Prokinetik ajanlar (sisaprid, bethanekol, metoklopramid) c- Mukozal koruyucular ( sükralfat)

45. TEDAVİ • ÜÇÜNCÜ BASMAK: evre birinci evreye ilave olarak • Proton pompa inhibitörleri (omeprazol, lansaprazol, pantoprazol, rabeprazol) • H2 blokerler özofajiti olan hastaların çoğunda efektiftir çünkü total asite maruz kalma zamanını azaltır, ancak asit salgısının azaltmak pekçok larenks hastası için yeterli değildir.

46. Bu hastalarda asit tamamen ortadan kaldırılmalıdır. Proton pompa inhibitörleri bu hedefi sağlayan tek tedavidir. • LFR’si olan hastalarda semptomlar günler veya haftalar içinde azalma göstermez, tam rezolüsyonun görülmesi için birkaç ay geçmesi gerekmektedir.

47. Proton pompa inhibitörleri ile yapılan başlangıç tedavisi bu nedenle 6 ay sürdürülmelidir. • Bu şekilde tedavi edilmiş hastaların takiplerinde hastaların yarısının semptom ve bulguları 3 ayda gerilerken, 6 ayda da tamamen düzeldiği görülmüştür.

48. Son basamak cerrahi tedaviyi içerir: Fundoplikasyon Posterior Gastropeksi Belsey Mark 4 Angelchik protez

49. TEŞEKKÜRLER..!