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Dra. Emilia López Martín

Trabajo publicado en www.ilustrados.com La mayor Comunidad de difusión del conocimiento. Manejo anestésico del paciente durante la cirugía de los aneurismas intracraneales. Dra. Emilia López Martín. Recuento anatómico:. A.Co.A. - Arteria Comunicante Anterior.

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Dra. Emilia López Martín

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  1. Trabajo publicado en www.ilustrados.com La mayor Comunidad de difusión del conocimiento Manejo anestésico del paciente durante la cirugía de los aneurismas intracraneales. Dra. Emilia López Martín

  2. Recuento anatómico: A.Co.A. - Arteria Comunicante Anterior. A.C.A. - Arteria Cerebral Anterior. A:C:I: - Arteria Carótida Interna .I.C.- Arteria Cerebelosa Inferior. A.B.- Arteria Basilar A.C. - Arteria Coroidea A.A.I. - Arteria Auditiva Interna. A.C.M. - Arteria Cerebral Media. A.Co.P. - Arteria Comunicante Posterior. P.C.A .- Arteria Cerebral Posterior. A.C.P.I. - Arteria Cerebelosa Postero Inferior. S.C.A. - Arteria Cerebelosa Superior. A.V. - Arteria Vertebral.

  3. Concepto: • Elaneurisma es una enfermedad del vaso en el que se produce una dilatación anormal y localizada por una debilidad en la capa elástica de las arterias cerebrales. • Son dilataciones saculares que aparecen más comúnmente en las bifurcaciones de los vasos cerebrales intracraneales.

  4. Canales de flujo Arterial colateral. Polígono de Willis Arteria Comunicante Anterior (ACo). Arteria Comunicante Posterior (PCo)

  5. CLASIFICACION: • Pequeños. De menos de 12 mm de diámetro (78 %)   • Grandes. De 12 a 24 mm de diámetro (20 %) • Gigantes. De más de 24 mm de diámetro (2 %)

  6. Localización de los aneurismas: (90 % circulación anterior) 39 % ----- Unión de Arteria ACo y Cerebral anterior. 30 % ----- Carótida. 22 % ----- Cerebral Media. 8 % ----- Circulación posterior.

  7. Localización de los Aneurismas: 90 % B C A D

  8. Mecanismos de formación de los aneurismas: • Flujo laminar turbulento en bifurcaciones de • las arterias. (Velocidad del flujo sobre la • pared arterial- Irregular distribución del • flujo dentro del aneurisma- Distribución del • flujo en las curvas de las arterias). • Factores genéticos: • Enfermedades hereditarias y del tejido • colágeno. • Raros: Traumas, infecciones, ateroesclerosis, • daño de la pared arterial. (Posible papel • enzimático.)

  9. Epidemiología: • Causa más frecuente: Hemorragia subaracnoidea • Alta Morbilidad. • Sólo 2/3 pacientes con HSA por ruptura de • aneurisma alcanzan atención medica. De ellos: el • 50 % muere antes de recibir atención medica- • De los vivos el 25-50 % moriran o tendran graves • secuelas neurológicas. • EUA: 10-28 x 100 000 habitantes. • Cuba: 10-19 x 100 000 habitantes. • Aneurismas no rotos tienen riesgo de sangrado • 1-2 % por año.

  10. Cont… • Los que han sangrado: riesgo de resangrado 50 % • en los primeros 6 meses. • Riesgo de hemorragia repetida disminuye 3 % por • año. • Edad pico en la incidencia: 40 - 60 años. • Frecuencia por sexo Mujer/Hombre: 3/2

  11. ¿Por qué se rompe un Aneurisma? La rotura de un aneurisma se produce por el aumento de la presión transmural a través de la pared del mismo. PPC = PAM - PIC = 85 mmHg PTM = PAM - PIC = 85 mmHg

  12. Complicaciones: • Vasoespasmo. • Resangrado. • Alteraciones electrocardiográficas (50-58 %). • Hidrocefalia (20-60 %). • Convulsiones ( más del 13 %). • Hipertensión arterial. • Hiponatremia (10- 34 %). • Otras.

  13. Vasoespasmo: Es una constricción intensa y prolongada de las arterias en el espacio subaracnoideo. Se produce Estrechamiento segmentario o difuso de la luz de una o más arterias cerebrales principales.

  14. Se produce una alteración en la autorregulación debido a la isquemia. Aparece entre 7- 10 días HSA Resuelve: 10-14 días de HSA Es la complicación más importante después de la HSA. Diagnóstico angiográfico en el 60 %; sólo la mitad tienen expresión clínica. Aproximadamente 35 % de pacientes con HSA tienen deterioro neurológico secundario al vaso- espasmo. Un factor de riesgo importante parece ser el Tabaco.

  15. Fisiopatologia: • Causa desconocida y posiblemente • multifactorial. • Tienen importancia la hemoglobina • y los productos de su degradación, • así como: histamina, Serotonina, ca- • tecolaminas, Pg, Angiotensina y ra- • dicales libres.

  16. Factores humorales Producción de radicales libres Superoxido, inactivacion del Oxido nítrico, aumento de pe- roxidasas lipídicas, aumento de eicosanoides. Aumento de la Proteinkinasa C Factores celulares: Cambios morfológicos en la pared del vaso, hiperplasia de la intima y fibrosis sub- endotelial, agregación de cel. rojas y plauetas. PATOGENIA:

  17. Diagnóstico: • CLINICO: • Disminución del nivel de conciencia • Desorientación. • Déficit neurológico focal transitorio. • Según localización: • Arteria cerebral media: Hemiparesia o afasia. • Fosa posterior: Alt. Hemodinámicas y respiratorias, aumento de la cefalea, meningismo, fiebre y taquicardia.

  18. Complementarios: • Doppler transcraneal • Angiografía • Tomografía computarizada-Xe • Tomografía con emisión de • positrones. • Microdiálisis.

  19. Tratamiento: • Sedación y analgesia. • Intubación endotraqueal con o • sin soporte ventilatorio. Revertir el vasoespasmo Fines Prevenir o revertir la isquemia Proteger el cerebro de la isquemia

  20. Triple H Hipervolemia Hipertensión Hemodilución

  21. AUMENTO DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR HEMODILUCION DROGAS VASOACTIVAS TRIPLE H AUMENTO DE GASTO CARDIACO AUMENTO DE PAM FSC

  22. OTRAS MEDIDAS EN EL TRATAMIENTO: • Uso de vasodilatadores: Nimodipino • Nicardipino • Papaverina • (si falla su uso) • MILRINONA • Angioplastia. • Otros: Glucocorticoides • Ibuprofen • Sulfato de Magnesio

  23. Resangrado:

  24. Es la segunda complicación en cuanto a Morbilidad pero sobrepasa al vaso- espasmo en Mortalidad. Aparece al final de 1ra. Semana. Tratamiento: Clipado precoz del aneurisma Disminución de presión transmural. Uso de antihipertensivos de corta Duracion: Esmolol y Nitroprusiato.

  25. Manejo Preoperatorio: Grados clínicos de la escala de Botterell y col.

  26. Grados clínicos de la escala de Hunt y Hess.

  27. Grados de la escala WFNS.

  28. ¿Cuándo operar?

  29. Realizar la intervención en los primeros días después de la HSA: • Previene el resangrado. • Permite evacuar la sangre del espacio • subaracnoideo decreciendo el riesgo de • vasoespasmo e hidrocefalia que requiere • derivación. • Permite emplear un tratamiento agresivo con • hipertensión e hipervolemia para combatir la • aparición del vasoespasmo.

  30. Las ventajas del aplazamiento de la intervención incluyen: • Disminución o desaparición del edema • cerebral, aumentando la retracción • cerebral y facilitando el acto • quirúrgico o exposición quirúrgica. • Estabilización del coágulo del • aneurisma, permitiendo una • disminución del riesgo de rotura • intraoperatoria y facilitando la • disección quirúrgica.

  31. Tratamiento quirúrgico del aneurisma: Clipado. Tratamiento endovascular Oclusión vascular proximal. Oclusión vascular y revascularización

  32. Premedicación

  33. Será individualizada. • Tratar de disminuir la ansiedad sin • sedación. • Corregir las alteraciones hemodinámicas • asociadas a la ansiedad. • Evitar depresión respiratoria con hiper- • capnea e incremento del FSC y de la PIC • En pacientes grado I-II se puede usar • Benzodiazepinas (Midazolam). • Pacientes grado III-IV bajo ventilación • mecánica (Midazolam y Vecuronio).

  34. Monitorización: • 1. Cardiovascular: • E.C.G. continuo. • F.C. • P.A.M. • P.V.C. • P. arteria Pulmonar • Neurologicas: • Potenciales evocados • somatosensoriales. • Saturación de O2 • del bulbo de la • yugular

  35. Presion intracraneal. • 3. Respiratorias: • Pulsioximetria. • Capnografia. • 4. Otras: • Gasometría arterial. • Ionograma. • Diuresis. • Estetoscopio esofágico • Temperatura corporal. • Estimulador de nervio periférico.

  36. Fines anestésicos: • Ayudar a la cirugía facilitando buenas • condiciones operatorias. • Disminuir riesgo de rotura intraoperatoria. • Procurar despertar tranquilo y estable, • adecuada perfusión cerebral. • Protección cerebral.

  37. INDUCCION ANESTESICA Thiopental: 3-6 mg/Kg Reduce el consumo de O2 Reduce el flujo sanguíneo cerebral. Reduce el volumen intracraneal Reduce la PIC

  38. Propofol y Etomidato: (1,5-2,5 mg/Kg) (0,1-0,2 mg/Kg) Similares ventajas a los anteriores Significativa de la presión arterial Reducen la presión transmural y el Metabolismo cerebral.

  39. De uso controvertido: Alfentanil: 25-50 mcg/Kg Sufentanil: 0,5- 1,0 mcg/Kg ¿Aumento de la PIC? ¿Aumento del FSC?

  40. REMIFENTANILO: 0,0625 mcg/Kg/min Excelente estabilidad hemodinámica durante los estímulos dolorosos. Dosis moderadas en normocapnea: No modifican FSC Altas dosis: Producen descenso 19-31 % FSC. Reactividad al CO2 intacta junto al Nitroso (Puede ser necesario usar Noradrenalina para prevenir la hipotensión).

  41. Relajantes musculares: Vecuronio:Droga de elección • Escaso efecto sobre la PIC. • Mayor estabilidad hemodinámica. Alternativa:Cistracurio Succinilcolina: Aumento de la PIC Disrritmias graves Hiperpotasemia

  42. RECORDAR: • Rotura de aneurisma • en inducción = 75 % de • mortalidad. • Incidencia 1- 2 % MANEJO DE DROGAS EN INDUCCION SEGÚN: RIESGO BENEFICIO

  43. Laringoscopía e Intubación Fuerte estímulo simpático ROTURA DEL ANEURISMA

  44. Mantenimiento anestésico • Objetivos: • Relajación cerebral • Estabilidad hemodinámica sistémica y • cerebral. • Control de líquidos. • Disminución de edema cerebral vasogénico • y control de la PIC. • Control de Normo o hipo volémia moderada. • Tratamiento liquido y electrolítico OPTIMO. • Mantener isotonicidad del plasma.

  45. Cont… • Normalización de la glucemia. • Control de la temperatura. • Procurar despertar rápido • para Examen neurológico.

  46. Drogas utilizadas: • Oxido nitroso + Oxigeno • Fentanil o Remifentanil • Isoflurano o Sevoflurano • Propofol. ISOFLURANO/ FENTANIL OXIDO NITROSO/FENTANIL PROPOFOL/FENTANIL

  47. Controvertido el uso de Oxido Nitroso en • la Cirugía cerebral. • Aumenta la PIC. • Incrementa FSC. • No usar en casos de isquemia cerebral. CONSIDERAR SU USO EN CADA CASO

  48. Relajación cerebral: • Adecuada posición de la cabeza: Ligeramente • elevada sobre la aurícula derecha, sin excesiva • rotación y flexión. • Distancia entre la mandíbula y la clavícula • (no el esternón) 2 traveses de dedo por cada • 70 Kg de peso. • Evitar vasodilatadores cerebrales.

  49. Anticiparnos a posibles respuestas Hipertensas por estímulos dolorosos Profundizar el nivel anestésico antes de colocar el craneostato.

  50. Control de líquidos y electrolitos Isquemia cerebral HipovolemiaVasoespasmo Deficit neurológico Antes del clipado: Normovolemia Después del clipado: Moderada hipervolemia

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