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HIV-SIDA

HIV-SIDA. MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS MARIA LUZ NUÑO 2007 HOSPITAL CORDOBA. CLASIFICACION DE LAS MANIFESTACONES NEUROLOGICAS. *SITUACIONES DIRECTAMENTES ASOCIADAS AL SIDA: MENINGITIS ASEPTICA COMPLEJO DEMENCIA SIDA MIELOPATIA VACULAR PNP AXONAL SIMETRICA Y DISTAL.

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Presentation Transcript

  1. HIV-SIDA MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS MARIA LUZ NUÑO 2007 HOSPITAL CORDOBA

  2. CLASIFICACION DE LAS MANIFESTACONES NEUROLOGICAS *SITUACIONES DIRECTAMENTES ASOCIADAS AL SIDA: MENINGITIS ASEPTICA COMPLEJO DEMENCIA SIDA MIELOPATIA VACULAR PNP AXONAL SIMETRICA Y DISTAL

  3. CLACIFICACION DE LAS MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS • ENCEFALITIS POR HIV • MENINGITIS (por criptococo, micobacterias, por HIV ) • NEUROSIFILIS • ENCEFALITIS POR HERPES • ENCEFALITIS POR CMV • ENCEFALOPATIA METABOLICA

  4. CLACIFICACION DE LAS MANIFESATACIONES NEUROLOGICAS • ENCEFALOPATIA FOCAL: TOXO ENCEFALICA, LP, LNH NO MTS, SARCOMA DE KAPOSI CRIPTOCOCOMA, TUBRCULOMAS, NOCARDIA ECV, VACULITIS. • AUTOINMUNES: *PNPDA: SGB * PNPDC

  5. CRIPTOCOCOSIS: MENGITIS (DIFUSA)/CRIPTOCOCOMAS (LOCALIZADA) • AGENTE: CRIPTOCOCO NEOFORMANS MAS FTE meningitis por HIV), y es cuarto oportunista a nivel sistémico en el SIDA. • TCD4 MENOR a 100 • Edad 29 (17-55) sexo masc • Tercera causa de Pat. Sist. en SNC

  6. CLINICA HABITUAL: inespecífica (astenia adinamia y pp.) LOS SINTOMAS MENINGEOS SON POCO FRECUENTES *80% FIEBRE *60% CEFALEA MENOS FTE LA RIGIDEZ DE NUCA. MOE FOCO NEUROLOGICO (CRIPTOCOCOMA)

  7. DIAGNOSTICO: • HEMOGRAMA: leucopenia y la antigenemia (++ sensible) por lo Gral. a títulos altos (1:2, 1:200000) • LCR: tinción con tinta china y la antigenarraquia.(patrón oro) • IMÁGENES: TAC • DD: TB, LISTERIA, TOXO, EV, LP,

  8. TRATAMIENTO • MENINGEA O GRANULOMATOSA • EXTRAMENINGEA O LOCALIZADA • anfotericina b 0.5-0.7 mg/Kg./d EV • 5flourcitosina 100mg/Kg./d vo, (2 sem) continua con fluconazol vo 400 mg d 4-8 sem y si el LCR es neg. continua con fluconazol a dosis supresoras en forma permanente 200mg d

  9. FACTORES ASOCIADOS A MAL PRONOSTICO • Alteración del estado de conciencia • Criptococosis extrameningea • Titulo + el LCR y plasma • Examen microscopio de LCR + • Hemocultivo positivo • Hipoglucorraquia • Menos de 20 leucocitos p/mm3 LCR

  10. TOXOPLASMOSIS CEREBRAL. • GENERALIDADES: agente toxoplasma gondii, incidencia de NT 3 a 40%. • La afección del SNC: encefalitis meningoencefalitis lesiones ocupantes que son las mas comunes.

  11. CLINICA • Cefalea • Fiebre • AEC: confusión somnolencia etc • Alt. de la conducta • Déficit motor focal • Alteraciones visuales

  12. DIAGNOSTICO • SOSPECHA CLINICA • LCR: inespecífico pleocitosis linfocitica, Pts bajas • SEROLOGIA: carecen de utilidad dada la alta tasa de portad. crónicos de IgG anti toxo • TAC: IMAG REDOND. UNICAS O MULTIPLES QUE CON CONTRASTE REFUERZAN EN ANILLO (GANGLIOS DE LA BASE Y FT • CERTEZA: BIOPSIA DE CEREBRO O PCR

  13. IMPORTANTE • PRUEBA TERAPEUTICA: LA BUENA RTA AL TTO EMPIRICOCON DROGAS DE 1ra LINEA ES UN DATO QUE SOSTIENE EL DX CLINICO, O LA REGRESION DE LAS IMÁGENES EN LA TAC O LA RNM • PROFILAXIS: por la alta tasa de PC en los ptes con HIV debe hacerse control de CD4 debido a que la cifra menor de 200/ul aumenta el riesgo de NT la profilaxis se inicia con TMP/SMX.

  14. TRTAMIENTO • EN TODO PTE HIV C ALTA SOSPECHA DE NT SE RECOMIENDA COMENZAR EL TTO CON PMT 200mg mas sulfadiazina 4 a 6 gr. por día ( estos fcos no actuan sobre las formas quistitas fe TG por lo tanto deben recibir tto supresor durante toda la vida con PMT 75mg día mas clindamicina 450mg dia

  15. NEUROTUBERCULOSIS • ES LA INFECCION DE LAS LEPTOMENINGES POR EL BACILO DE KOCH, POR LO GENERAL MENINGOENCEFALITIS Y SIEMPRE SE DEBE A UNA LESION PRIMARIA EN EL PULMON. SIEMPRE QUE ESTA PRESENTE TIENE CRITERIO DE INTERNACION.

  16. FORMAS CLINICAS DE PESENTACION • MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS: subaguda 70% y aguda 30%. • PREDOMINIO SINTOMATICO: síndrome meníngeo, encefalitis. Excitación psicomotriz . • Manifestaciones generales

  17. CUADRO CLINICO • PERIODO INICIAL: de irritación sensitivo sensorial predominan los síntomas generales, dura entre 1 a 2 sem. Puede no estar presentes en formas graves. • PERIODO DE EXITACION: o etapa transicional, irritativa o meníngea. • PERIODO TERMINAL O PARALITICO: parálisis sensitiva, sensorial y motora. Hay alteraciones graves del SNC y coma.

  18. DIAGNOSTICO • AL INGRESO: *citológico y fisicoquímico del LCR: liquido cristalino opalescente, hay hiperproteinorraquia (0.8-a 3 gr.) , e hipoglucoraquia con la evolución. Cultivo para bacilo de koch: se realiza sistemáticamente y nunca se debe demorar el tto esperando este. • ADA: se basa en la inmunidad celular ya que aumenta en toda enf. que se produce por inm. Celular (LPl. LCR. Lpe) • Siempre realizar Rx de torax, TAC CEREBRAL.

  19. TRATAMIENTO • SIEMPRE INTERNAR: 4 drogas en los primeros dos meses, y 2 drogas en la fase de consolidación. • isoniazida (H): 5-10mg/Kg./día. • rifampicina (R) :10 mg/Kg./día. • pirazinamida (P) Y etambutol (E) 25 mg/Kg./día. • estreptomicina (S) 20 MG/KG/DIA CORTICOIDES: han demostrado disminuir la mortalidad y las secuelas a largo plazo

  20. CONDICIONES PARA EL ALTA • ESTA CONDICIONADA POR LA DESAPARICION DE LOS SINTONAS Y LA NORMALIZACION DEL LCR GENERALMENTE SE PRODUCEN LUEGO DE LA FASE DE TTO DE ATAQUE. • EVOLUCION: desde el alta cada 15 días los primeros dos meses, y luego cada 30 días hasta completar el año de tto.

  21. FACTORES DE MAL PRONOSTICO • Demora en el Dx de la enfermedad • Bacilo resistente • LCR persistentemente anormal • Hidrocefalia con atrofia cerebral • Complicaciones de válvula derivativa • Estado de mal epiléptico • Tto inadecuado • Lesiones extrameningeas. • Desequilibrios hidroelectroliticos reiterados.

  22. FAMILIA HERPES VIRUS • Son entre el 0.5 y 3% de los casos de meningitis aséptica (HVS tipo I II VZ, CMV, EB, VHH I,II) • El tipo HVS TIPO I es el que produce las formas mas severas. • ME POR VHS: afecta preferentemente región frontotemporal y basal del cerebro (produce lesiones multifocales de la sust blanca vasculitis o mielopatia). Clinica: fiebre afectación meningea convulsiones y DEC.

  23. FAMILIA HERPES VIRUS • DIAGNOSTICO: Pleocitosis de hasta 500 cel/mm3, con predominio linfocitario, puede haber eritrocitos y xantocromia hay hiperproteinirraquia con glucorraquia normal. PCR del LCR + LUEGO DE 12-24HS DE EVOLUCION. • TRATAMINTO: FAMCICLOVIR 500 mg dos veces al día, aciclovir 400mg cinco veces al día ambos por 7 días.

  24. ENCEFALITIS POR HIV • Puede infectar las meninges tempranamente y persistir en el SNC, luego de la infección inicial. La meningitis aso. puede ocurrir en la primoinfección o en ptes ya infectados. Clínicamente puede presentarse como una MA típica en el SRA, por lo general puede haber compromiso de pares craneales (V, VI, VIII).

  25. LP DE SNC • Es la segunda causa de lesión focal en ptes con HIV. Se origina de los linfocitos B. el cuadro clínico es el de un proceso expansivo intracraneal, da imágenes de 1 a 2 de densidad aumentada, localizadas en sustancia blanca con refuerzo irregular, o escaso. El diagnostico se hace por biopsia cerebral luego del tto antitoxoplasma. El tto incluye MTX intrtecal. la sobrevida no va mas allá de los 11 meses.

  26. MIELOPATIA VACUALAR • Se caracteriza por el hallazgo de vacuolizacion simétrica a nivel de los cordones espinales. Clínicamente se manifiesta por ataxia y paraparesia espastica con diferentes grados de encefalopatía.

  27. SNP • Un 15-40% de los seropositivos tienes manf neuromusculares y casi el 100% de las autopsias. • Formas de presentación: PNP, MNP, MNPM, NEURITIS, RADICULOPATIA. • Las formas mas frecuentes son la PNPDA (SGB) y mononeuropatia de los pares craneales

  28. COMPLEJO SIDA/DEMENCIA • Es un complejo que se caracteriza por déficit cognitivo motor progresivo, se presenta cuando el recuento de CD4 es inferior a 200. los síntomas son déficit en la atención, dificultad para la lectura lentitud en las respuestas verbales lentitud motora, hipereflexia, hipertonía ataxia, las maf. conductuales, apatía perdida de la espontaneidad tendencia al abandono progresivamente presentan incontinencia de esfínteres

  29. COMPLEJO SIDA/DEMENCIA • ESTADIOS DE PIRCE:1 déficit cognitivo leve, mejora con la terapia ARV. Las etapas 3, 4 están constituidas por la demencia subcortical completa con paraparesia mutismo e incontinencia. • TAC dilatación del sistema ventricular con atrofia general, la RM, es sensible para sustancia blanca en T2 se puede ver compromiso generalizado o en parches lesiones puntiformes menores a 1 cm.

  30. COMPLEJO SIDA/DEMENCIA • CUASAS DE MUERTE: infecciones intercurrentes, desde el Dx en 5-6 meses. Por lo tanto es de pronostico ominoso.

  31. GACIAS

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