1 / 33

HYPOXIC ISCHEMIC ENCEPHALOPATHY דר עפרה פלג מחלקת יילודים ופגים

HYPOXIC ISCHEMIC ENCEPHALOPATHY דר עפרה פלג מחלקת יילודים ופגים. Hypoxic ischemic encephalopathy. ASPHYXIA ירידה באספקת החמצן הגורמת ל- היפוקסיה היפרקרביה אצידוזיס תוצאה - נשימה אנאירובית, חסר חמור ב- ATP נפל אנרגיה. Hypoxic ischemic encephalopathy.

allan
Download Presentation

HYPOXIC ISCHEMIC ENCEPHALOPATHY דר עפרה פלג מחלקת יילודים ופגים

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. HYPOXIC ISCHEMIC ENCEPHALOPATHY דר עפרה פלג מחלקת יילודים ופגים

  2. Hypoxic ischemic encephalopathy ASPHYXIA ירידה באספקת החמצן הגורמת ל- היפוקסיה היפרקרביה אצידוזיס תוצאה-נשימה אנאירובית, חסר חמור ב- ATP נפל אנרגיה

  3. Hypoxic ischemic encephalopathy 2 – 8 / 1000לידות בעולם המערבי תמותה: 50% - 25 פגיעה נוירולוגית:25% ( מכל הדרגות)

  4. AAP ACOB 1996 HIE –הנחיות להגדרה • חמצת מטבולית או מעורבת קשה (pH <7.00) בדם טבורי • התמדת ציון אפגר של 3 – 0 ליותר מ- 5 דקות. • הסתמנות נוירולוגית כמו ( התכווצויות, היפוטוניה, COMA ) • מעורבותמערכתית:כליות,כבד,ראות,מעי ולב • יתכנו מצבים קליניים של NE אשר אינם קשורים ללידה

  5. אספיקסיה חלקית - פתופיזיולוגיה לאחר כשעהלערך - ירידה משמעותיתב - PO2 ירידהב -PH פיזור מחדש של זרימת דם אל אזורים חיוניים אברים חיוניים - לב , מוח ,אדרנל אברים "בלתי חיוניים" - כליות, מערכת עיכול, עור, שריר, כבד תוצאה-פגיעה איסכמית כפולה לאברים "בלתי חיוניים" המשך התהליך מביא לפיזור נוסף מחדש

  6. אספיקסיה חלקית - פתופיזיולוגיה • לחלקי המוח החיוניים ביותר הצורכים יותר גלוקוז המשך חוסר חמצן גורם להפניית זרימת הדם וחמצן בגלל פעילותם המטבולית הגבוהה : תלמוס, גרעינים בזליים, מוח קטן וגזע המוח • זרימת דם מופחתת למחזור המוחי הקדמי (המיספרות)

  7. אספיקסיה מוחלטת - נדיר • אתיולוגיה-הפרדות מוחלטת של השליה קשר אמיתי בחבל הטבור • פתופיזיולוגיה- היפוקסיה מוחלטת שלא מאפשרת פיזור מחדש ולכן הפגיעה מתרחשת באזוריםבעלי פעילות מטבולית גבוהה - תלמוס , גזע המוח וגרעיניו ההמיספרות נפגעות פחות אך הנזק המוחי - קשה

  8. PERINATAL ASPHYXIA Redistribution of BP Hypercarbia Blood flow Hypoxemia Heart, adrenal, brain CBF Acidosis Hemorrhage persist Loss of Autoregulation BP CBF Ischemic brain injury

  9. Phases of neuronal death Cellular hypoxia Primary energy failure and cellular depolarization • Influx of Na and Efflux of K Water entry Cell swelling CELL LYSIS

  10. Phases of neuronal death • Intracellular accumulation of Ca due to: a. Activation of neurotransmitter – associated ion channels b. Failure of Ca removal by Na / Ca pump (energy failure) • Accumulation of extra-cellular Glutamate (excitotoxic) • Free radicals • Imbalanced Prostaglandins

  11. היפוקסיה הפרעה ל- uptake של גלוטמט ואספרטט בקורטקס ובגרעינים הבזליים אקטיבציה של תת-קולטניםוחדירות N-methyl-D-aspartate (NMDA) - Ca++, Na+ Amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionate (AMPA) - Na+ Kainate - Na+

  12. HYPOXIA FREE INTRACELLULAR Ca++ released stores increased influx CYTOSOLIC Ca decreased efflux ACTIVATION OF : PHOSPHOLIPASES PROTEASES ENDONUCLEASES XANTHINE OXIDASE UNCOUPLES OXIDATIVE PHOSPHORILATION

  13. HYPOXIA - RADICALS FORMATION OXIDATIVE PHOSPHORILATION ( MITOCHONDRIA( ATP DEGRADATION HYPOXANTHINE ACCUMULATION XANTHINE OXIDASE XANTHINEURIC ACID + HYDROGEN PEROXIDE SUPEROXIDE PROSTAGLANDIN METABOLISMALLOPURINOL

  14. NITRIC OXIDE - RADICAL & VASODILATERPRODUCED BYNO SYNTHASEIN ENDOTHELIAL CELLS NO + SUPEROXIDE PEROXINITRITE OXIDANTSHYDROXYL RADICALSNO2

  15. Delayed neuronal death (6 – 100 post insult)secondary energy failure at 24 – 48 Hrs. Apoptosis Cytotoxic action of activated microglia Seizures This phase is associated with Hyperemia Seizure activity Cytotoxic edema NO production WINDOW 0 – 6 Hours Mitochondrial failure

  16. MILDHIE )SARNAT( • LETHARGY • MILD IRRITABILITY • REFLEXES ++ • MINOR TONE ABNORMALITIES • COMPLETE RECOVERY AFTER24-48 HOURS • NORMALEEG 100% NORMAL

  17. MODERATEHIE • OBTUNDATION • MARKED IRRITABILITY • AREFLEXIA • DIFFERENTIAL TONE • SEIZURES • TYPICAL EEG70% NORMAL

  18. SEVEREHIE • COMA • SEIZURES • RESPIRATORY FAILURE • PROFOUND HYPOTONIA • DEATH 0% NORMAL • BURST SUPPRESSIONon EEG

  19. Multiorgan Dysfunction Heart (43-78%) Reduced myocardial contractility, severe hypotension, passive cardiac dilatation, tricuspid regurgitation. Lungs (71-86%) Severe pulmonary hypertension requiring assisted ventilation. Renal (46-72%) oliguria and, during recovery, as high-output tubular failure, leading to significant water and electrolyte imbalances. Liver (80-85%) Elevated liver function test results, hyperammonemia, and coagulopathy. Poor peristalsis and delayed gastric emptying , necrotizing enterocolitis Hematologic (32-54%) increased nucleated RBCs, neutropenia or neutrophilia, thrombocytopenia, and coagulopathy.

  20. HIE- טיפול • הימנעות ממתן יתר של חמצן (100% / 21% ?) • הימנעות מחימום יתר או חום • שמירה על ערכי סוכר תקינים • תרופות נגד התכווצויות • שמירה על ערכים תקינים של אלקטרוליטים • הגבלת נוזלים • שמירה מפני ערכי ל"ד קיצוניים • שמירה על ערכי PCO2 תקינים

  21. Treatment - Hypothermia • Head cooling – rectal temp. 34-35ºc, 72 hrs. • Total body cooling - 33ºc, 72 hrs. • Good results for moderate HIE • Start before 6 hours, the sooner, the better

  22. היפותרמיה מעכבתדהפולריזציה ירידת ATP נפל שניוני באנרגיה לקטט אמינים מעוררים גורמים דלקתיים

  23. HIE- טיפול Erythropoietin • crosses BBB • expressed in asrtocytes after hypoxia Receptors present on brain capillaries Neuroprotection antiapoptosis Inhibits inflammatory response Ameliorates glutamate induced injury Proven in clinical trials in term and premature infants

  24. HIE- טיפול Melatonin Antioxidant Reduces inflammatory response of microglia Crosses BBB Magnesium sulphate NMDA antagonist Neuroprotective when combined with hypothermia

  25. HIE- טיפול Topiramate • Modulates GABA mediated receptors(inhibitory, but excitatory in immature brain) • Blocks presynaptic AMPA channels (excitatory) • Neuroprotective with Hypothermia Xenon • Given as 50% for 1-3 hours • Potent inhibitor of NMDA receptor channels (& others) • Very promising with hypothermia (70% improvement)

  26. elevated biomarkers • S100B – asrtoglial protein that leaks from damaged cells • NSE – neuron specific enolase • Activin A • Adrenomedullin • IL-1β • IL – 6 Also elevated in – IUGR, Infection, trauma, prematurity, steroids, anesthesia

  27. סימנים לנזק עתידי • העדר נשימה ספונטנית למשך 20-30 דקות לאחר הלידה קשור כמעט תמיד לתמותה. • התכווצויות הן סימן גרוע, בעיקר אם הן תכופות ולא מגיבות היטב ובמהירות לטיפול תרופתי. • ממצאים נוירולוגיים פתולוגיים המתמידים מעבר ל- 7 – 10 ימים מרמזים על פרוגנוזה גרועה (היפוטוניה, ריגידיות, חולשה). • התמדת קשיים באכילה, בעיקר בגלל שרירי המציצה והבליעה - סימן לפגיעה חמורה. • אחור בגדילת הראש בשנה הראשונה לחיים.

  28. Mental development index (MDI) Score of 85 or higher - 40% Score of 70-84 - 21% Score less than 70 - 39% Psychomotor development index (PDI) Score of 85 or higher - 55% Score of 70-84 - 10% Score less than 70 - 35-41% Disabling cerebral palsy - 30% Epilepsy - 16% Blindness - 14-17% Severe hearing impairment - 6% (at 18-22 months)

More Related