1 / 35

PEMERIKSAAN AGREGASI TROMBOSIT

PEMERIKSAAN AGREGASI TROMBOSIT

amatrajasa
Download Presentation

PEMERIKSAAN AGREGASI TROMBOSIT

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. PEMERIKSAAN AGREGASI TROMBOSIT Usi Sukorini Bagian Patologi Klinik FK UGM Instalasi Laboratorium Klinik RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta 2012

  2. HEMOSTASIS FISIOLOGIS KESEIMBANGAN bleeding trombosis Trombosit Pemblh. drh Fibrinolisis Fakt. koagulasi Inhibitor

  3. TROMBOSIT • Sel darah terkecil tdk berinti, bentuk cakram bikonveks, diameter 2-4 mm, volume 5 – 7 fl • Diproduksi oleh megakariosit di sumsum tulang • Di sirkulasi, pooling • Fungsi: multifungsi (sumbat hemostatik, inflamasi, pertahanan tubuh, regulasi vaskuler, biologi tumor) Trombosit aktif Trombosit inaktif

  4. STRUKTUR TROMBOSIT

  5. RESEPTOR TROMBOSIT

  6. The Multifunctional platetet Harrison P., 2005. Platelet Function Analysis, Blood Reviews 19,111-123

  7. AKTIVASI TROMBOSIT

  8. AKTIVASI TROMBOSIT 4 2 3 1

  9. ADESI TROMBOSIT

  10. ADESI, REAKSI PELEPASAN

  11. AGREGASI TROMBOSIT • ADP (eksogen & endogen), TXA2 (menginduksi agregasi) • reseptor GpIIb/IIIa mengikat fibrinogen

  12. ADP: = agonis, meninginduksi agregasi trombosit • Thromboxane A2 (TXA2): = agonis, menginduksi agregasi trombosit, vasokonstriktor • Prostacycline (PGI2): inhibitor agregasti trombosit, vasodilator

  13. PEMERIKSAAN FUNGSI TROMBOSIT

  14. INDIKASI PEMERIKSAAN AGREGASI TROMBOSIT • Kelainan perdarahan • Defek kualitas trombosit herediter • Defek kualitas trombosit akuisita • Peningkatan agregasi trombosit: • Terapi obat • Penentuan faktor risiko trombosis arteri

  15. Pemeriksaan agregasi trombosit metode Born • Metode : Light transmission aggregometry (LTA) • Prinsip: • adanya agregasi antar trombosit dalam menanggapi penambahan agonis trombosit eksogen, sampel menjadi lebih transparan dan lebih banyak cahaya yang akan melewati sampel

  16. Prinsip metode Born Agonist added PPP blank no magnet

  17. LTA: • menggunakan platelet-rich plasma (PRP) sebagai kondisi keruh maksimal (0% agregasi) dan platelet-poor plasma (PPP) sebagai kondisi transparan maksimal (100% agregasi).

  18. Respon agregasi trombosit dihitung dengan membagi jarak dari awal pemeriksaaan sampai maksimal agregasi dibagi dengan jarak dari awal (0% agregasi) ke 100% agregas

  19. Kurva agregasi dg kolagen disaggregation Lag phase 10 menit

  20. Platelet Agonist • ADP : strong agonist • Collagen : strong agonist • Arachidonic Acid : inhibited by aspirin • Epinephrin : strong agonist • Ristocetin : accelerate/potentiate the binding of vWF to platelets

  21. Disorders of platelet function

  22. Interpretasiagregasitrombosit • Sebelum menginterpretasi hasil, perhatikan: • Lag phase (fase adaptasi, dimulai saat agonis ditambahkan sampai mulai pertama kali gelombang agregasi muncul atau tdp perubahan transmisi cahaya) • PPP, PRP • Bentuk kurve (abnormalitas teknis?) • Manifestasi klinis/dx • Pemakaian obat anti-trombosit • Gambaran kurve: • ADP 1 mM: agregasi primer diikutideagregasi (reversibel) • .ADP 2,5 - 5 mM: karakteristik kurve bifasik (agregasi primer diikutiagregasisekunder) • ADP 10 mM: kurve monofasik (kombinasi agregasi primer dansekunder) , irreversibel

  23. Interpretasiagregasitrombosit • Epinefrin 2 – 20 mM : kurve bifasik • Kolagen 4 mg/mL : lag phase + gelombang tunggal • ADP: 2-5 uM: bifasik • Ristosetin 1,2 mg/mL : kurve monofasik • Asam arakidonat 0,5 mM : kurve monofasik

  24. Bernard-Soulier Syndrome VWD Addition of vWF corrects VWD agglutination with ristocetin - receptor okay What’s different between two? Why?

  25. ADP Collagen Epinephrine Ristocetin Glanzmann Thrombasthenia Why is agglutination with ristocetin normal? • GPIb/IX is intact Normal

  26. Aspirin and Platelet Aggregation ADP Collagen Epinephrine Ristocetin Why are first 3 curves abnormal? No release reaction Why is response to ristocetin normal? GPIb/IX and vWF normal

  27. FAKTOR PRE ANALITIK • Puasa 10-12 jam sebelum pengambilan darahpuasa • Bebas anti-trombosit 7-10 hari, kecuali akan memantau terapi anti-trombosit • Exercise mempengaruhi hasil • Hemolisis mempengaruhi hasil • Tidak boleh terlambat, maksimal 3 jam harus sudah diperiksa • Kontainer dari plastik atau bersilikon • Jumlahtrombositminimal > 150 000/uL • Tiap laboratorium membutuhkan nilai normal sendiri

  28. TERIMA KASIH

More Related