Neuropsych. vor. 2

1. Neuropsych. vor. 2 PTE ÁOK Pszichiátriai Klinika

2. Die Emotion I Als Emotionen werden die menschlichen Reaktionen verstanden, die einen physikalischen Reiz zu einem subjektiv bedeutsamen Erlebnis machen Die vier Komponenten der Emotion: physiologische-, affektive oder Gefühls-, kognitive-,Verhaltenskomponente Gefühl, Stimmung, Affekt Primäremotionen oder Basis­emotionen Freude,Trauer, Ärger, Furcht/Angst,Überraschung,Ekel genetische Basis - onto-genetische Entwicklung Facial Action Coding System (FACS) (Facial-Feedback-Hypothese Die Ontogenese der Emotionen Ekel,Überraschung,Freude(1.Monat), Trauer, Ärger (3.-4 Monat), Furcht (6.-8. Monat) Interaktion, Empathie, Eltern-Kind-Bindung

3. Die Emotion II. Die sekundären Emotionen Als sekundär werden Emotionen dann bezeichnet, wenn sie das Resultat einerLerngeschichte sind Misch-Emotionen Das Messen von Emotionen Qualität- Intensität drei qualitative Dimensione (Wundt): Lust-Unlust, Erregung-Beruhigung, Spannung-Lösung subjektive Gefühlskomponente – Fragebogen (Hamilton, Beck etc.) psychophysiologischen Methoden

4. Die neurobiologischen Grundlagen der Emotionen I sympathische- und parasympathische Nervensystem Hypothalamus,limbisches System, Frontallappen, Amygdala, Hippocampus Lateralisierung der Emotionen

5. Die neurobiologischen Grundlagen der Emotionen II Theorien der Emotion kognitive Theorien - interne Bewertung („Appraisel") Theorie der kognitiven Bewertung (Lazarus) Zwei-Komponenten-Theorie(Schachter und Singer 1962) spontane Erleben von Emotionen auch unbewusst wahrgenommene Reize können Emotionen auslösen

6. Die neurobiologischen Grundlagen der Emotionen III Die physiologischen Veränderungen als Basis der Gefühle periphere physiologische Veränderungen sind die Ursache von Gefühlen (periphere James-Lange-Theorie) unspezifität der physiologischen Erregung Die zentralnervösen Veränderungen als Basis der Gefühle Cannon (1915) -Gefühle sind nur über die Reizwahrnehmung und -bewertung des Gehirns möglich Der emotionsauslösende Reiz aktiviert das zentrale Nervensystem (u.a. das limbische System) und diese Aktivierung löst sowohl eine Gefühlskomponente als auch die physiologische Erregung aus Zudem scheint für die volle Ausprägung des Gefühlserlebens auch die peripherphysiologische Komponente notwendig zu sein

7. James-Lange-Theorie der Emotionen In ihrer Kernaussage behauptet die James-Lange-Theorie, dass Emotionen nicht mit der bewussten Erfahrung des Affekts (also dem Gefühl) beginnen, sondern dass erst die Wahrnehmung von somatischen und vegetativen Veränderungen, welche in einer bestimmten Situation ausgelöst werden, zu dem bewussten Gefühlserlebnis führen. Cannon behauptete dass, pharmakologisch induzierte viszerale Veränderungen zu keinen Emotionen führen, dass eine Durchtrennung der viszeralen Afferenzen nicht zu einem vollständigen Verlust von Emotionen führt und die viszeralen Afferenzen zu langsam und zu unsensibel sind, um die gesamte Dynamik emotionaler Erfahrungen zu erklären. Man geht heute davon aus, dass das Gefühlserleben nicht allein das Ergebnis der Wahrnehmung körperlicher Veränderungen ist. Vielmehr scheint auch die Bewertung, welche situativen Merkmale die körperlichen Veränderungen ausgelöst haben könnten, eine entscheidende Rolle für das Gefühlserleben zu haben (sog. attributionstheoretische Modelle). Damasio geht sogar in neueren Ansätzen so weit zu sagen, dass das Gefühlserleben das Ergebnis eines Konstruktionsprozesses des Gehirns ist, um die wahrgenommenen Körperveränderungen zu erklären.

8. Schreckreaktion In ihrer vollen Ausprägung besteht die Schreckreaktion aus einer sich entlang der neuronalen Achse von kranial nach kaudal ausbreitenden Welle von Flexorbewegungen. Ausgelöst wird dieser motorische Reflex durch ein abrupt auftretendes sensorisches Ereignis von einer Intensität, deren Maximum nach ca. 10 ms erreicht sein sollte (Landis u. Hunt 1939). Gemäß des Modells emotionaler Bahnung sollte nun dieser durch einen anderen Reiz (»probe Stimulus«) ausglöste Schutzreflex während eines defensiven Emotionszustands gebahnt sein.

9. Emotionale Reaktionen Emotionale Reaktionen unterscheiden sich von nicht­affektiven Verhaltensweisen durch ihre Verankerung in basale Motivationssysteme. Die Aktivierung dieser Motivationssysteme energetisiert den Organismus und bahnt entweder appetitive oder defensive Verhaltensweisen. Die fundamentalste Form dieser emotionalen Bahnung findet sich auf der Ebene defensiver und appetitiver Reflexe. Wird das aversive Motivationssystem aktiviert werden Schutzreflexe (z.B. die Schreckreaktion) gebahnt. Bei Aktivierung einer Annäherungsdisposition werden diese Reflexe gehemmt Die Modulation der Schreckreaktionen ist ein spezifischer Indikator für die Aktivierung emotionaler Netzwerke im Gehirn. Wird dieser Schutzreflex in Gegenwart unangenehmer, furchtauslösender Reize ausgelöst, ist er deutlich potenziert. Beim Betrachten angenehmer Bilder, dem Hören angenehmer Geräusche oder dem Riechen appetitlicher Gerüche kommt es zu einer Hemmung dieses Reflexes.

10. Biologische Grundlagen I Eine wichtige Gruppe mehrerer Strukturen, die Emotionen prozessieren, dient dazu, die Perzeption sensorischer Stimuli mit der Auslösung emotionsabhängiger Körperzustände (somatische, viszerale und endokrine Veränderungen) zu verknüpfen. Die Amygdala und der orbitofrontale Kortex spielen eine wichtige Rolle in der Assoziation von Reizen mit ihren (bestrafenden oder belohnenden) Verstärkungseigenschaften. Der Hypothalamus, Kerngebiete im Hirnstamm und in der grauen Substanz um den Aquädukt bewirket allesamt direkte Veränderungen im Körperzustand der mit einer emotionale Antwort einhergeht. Diese Veränderungen betreffen das autonome Nervensystem, das Muskel-Skelett-System und den endokriner Status des Lebewesens.

12. Biologische Grundlagen II Die Amygdala spielt eine Rolle beim Wiedererkennen von stark erregenden, unangenehmen Emotionen -anders ausgedrückt von Emotionen, die einen möglichen Schaden für den Organismus signalisieren - und im raschen Triggern physiologischer Zustände, die mit diesen Reizen zusammenhängen. Sowohl die Amygdala als auch der orbitofrontale Kortex sind daran beteiligt, emotionale Reizantwortenhervorzurufen. Die Struktur einer solchen physiologischen emotionalen Antwort kann auch an mentalen Prozessen beteiligt sein, bei denen versucht wird zu rekonstruieren und zu imaginieren, wie es sich anfühlen würde in einem bestimmten (emotionalen oder sozialen) Zustand zu sein, und damit den inneren Zustand einer anderen Person zu simulieren. Das Wissen über das Fühlen einer Emotion hängt vermutlich vornehmlich von den somatosensorischen Kortexarealen in der rechten Hemisphäre Im Falle der Amygdala deuten die bisherigen Befunde darauf hin, dass sie eine solche Rolle spezifisch im Hinblick auf Zustände übernimmt, die mit Bedrohung und Gefahr für das Individuum zusammenhängen; im Falle des orbitofrontalen Kortex könnte diese Funktion etwas weniger spezifisch sein.

13. Klinische Bezüge I Neuropsychologische Auffälligkeiten bei Angstpatienten scheinen größtenteils geringfügig zu sein und v. a. das explizite Gedächtnis für verbales und visuelles Material zu betreffen. Begründete Aussagen sind bislang nur für Patienten mit Panikstörung, kaum für andere Angststörungen wie soziale Phobie und generalisierte Angststörung zu machen. Es kann als weitgehend gesichert gelten, dass Angstpatienten und speziell solche mit Panikstörung eine Verzerrung in der Informationsverarbeitung zugunsten bedrohlichen Materials im Sinne einer verstärkten Aufmerksamkeitsfokus-sierung auf bzw. einer erhöhten Ablenkbarkeit durch sowie einer intensivierten Enkodierung von solchem Material aufweisen.

14. Klinische Bezüge II Bei Zusammenschau dieser Ergebnisse können Dysfunktionen im Amygdala-Hippokampus-Komplex mit Auswirkungen auf die Gedächtnisbildung und Informationsverarbeitung bei bedrohlichem Material angenommen werden. Die gängige Behandlung von Angststörungen mit Benzodiazepinen wird im vorliegenden Zusammenhang zum Problem, weil diese Medikamentengruppe offenbar auch bevorzugt das explizite Gedächtnis beeinträchtigt, sodass die neuropsychologischen Effekte der Störung und einer ihrer wichtigsten Therapien überlappen.

18. Klinische Bezüge I Depressive Störungen und manische Episoden werden bei vielen Patienten von neuropsychologischen Beeinträchtigungen begleitet. Es liegt eine wichtige klinische Bedeutung neuropsychologischer Untersuchungen - neben anderen Indikationen wie differenzialdiagnostische Fragestellungen - in der Indikationstellung für eine neuropsychologische Therapie und in der Planung beruflicher Rehabilitation. Einige Studien über neuropsychologische Beeinträchtigungen bei Patienten mit affektiven Störungen weisen darauf hin, dass es bei Depression vorrangig zu einer Beeinträchtigung kognitiver Flexibilität bzw. Fluency-Leistungen kommt, während bei Manie eine verminderte Reaktionsinhibition im Vordergrund zu stehen scheint. Außerdem kommt es bei beiden Erkrankungen mitStörungen von (weiteren) Exekutivfunktionen, Aufmerksamkeitsleistungen und Gedächtnisdefiziten zu einer großen Breite an zusätzlichen unspezifischen Defiziten.

19. Klinische Bezüge II Der Zusammenhang zwischen affektiven Störungen und neuropsychologischen Auffälligkeiten wird von verschiedenen Variablen, wie z. B. dem Alter der Patienten oder der Valenz verwendeter Testitems, moderiert. Untersuchungen, in denen neuropsychologische Testverfahren und (funktionelle) Bildgebung zum Einsatz kommen, weisen auf pathoanatomische bzw. pathophysiologische Korrelate neuropsychologischer Beeinträchtigungen - besonders im Bereich des präfrontalen Kortex - hin. Im Therapieverlauf sind die neuropsychologischen Beeinträchtigungen nur z.T. reversibel. Insbesondere Fluency-Leistungen korrelieren bei depressiven Patienten eng mit dem Remissionsverlauf. Neuropsychologische Defizite bei affektiven Störungen sind somit weder ausschließlich als »State-«noch eindeutig als »Trait-Marker« zu interpretieren.

20. Klinische Bezüge III In Übereinstimmung mit tierexperimentellen Befunden dokumentierten klinische Fallstudien beim Menschen Enthemmungsphänomene wie Wutreaktionen, Zwangslachen und -weinen im Gefolge hypothalamischer Läsionen und bei Schädigung anterior-mesiotemporaler Strukturen. Neben Funktionsstörungen dieser Komponenten des limbischen Systems können auch Erkrankungen, die in erster Linie mit einer Beeinträchtigung der Basalganglien einhergehen und durch Auffälligkeiten der Motorik gekennzeichnet sind (Parkinson-Syndrome, Huntington-Chorea), und möglicherweise auch zerebelläre Läsionen zu Affektstörungen führen.

21. Psychopathologische Untersuchungen bei Patienten mit unilateraler zerebraler Durchblutungsstörung konnten relativ häufig (bis zu 40% der Fälle) depressive Verstimmungen und Angststörungen nachweisen, sporadisch auch eine manische Symptomatik dokumentieren. Der linke Frontallappen, insbesondere präfrontale Anteile (rostral der Broca-Area!), und die ipsilateralen Basalganglien scheinen Prädilektionsorte der Ausbildung einer Depression darzustellen. In Anbetracht der Seltenheit einer sekundären Manie nach Schlaganfall setzt die Entwicklung dieser Symptomatik offensichtlich neben der Hirnschädigung, die sich fast ausschließlich auf »limbische« subkortikale und/oder kortikale Areale der rechten Hemisphäre erstreckt, zusätzliche Risikofaktoren voraus. Die Pathomechanismen der Affektstörungen nach unilateraler Hirnschädigung sind noch weitgehend unaufgeklärt

22. Klinische Bezüge IV Schließlich deuten einige Beobachtungenauf eine spezifische Rolle neokortikaler Areale der rechten Hemisphäre im Rahmen »emotionaler Kommunikation« (Generierung affektiv-prosodischer, mimischer und gestischer Bewegungsmuster, Wahrnehmung stimmlichen und mimischen Ausdrucks) hin. Zu der Frage nach einer differentiellen Hemisphärenlateralität emotionalen Erlebens und Verhaltens auf der Ebene der Hirnrinde und der Basalganglien liegen diskrepante Daten vor. Präfrontale Strukturen der linken Hemisphäre und die ipsilateralen Basalganglien dürften aber die Prädilektionsorte depressiver Verstimmungen nach Schlaganfall darstellen.