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HOPITL CENTRAL DE L’ARMEE. XIII SEMINAIRE ATE LIER. Cancer de l’œsophage: Epidémiologie Facteurs de risque Dépistage Prévention. Dr BELLOUL .M Dr MENNI.W. I) Généralités :. 6 me Kc le plus fréquent ds le monde(400000 cas /an) 3em Kc Dig en Occident.

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  1. HOPITL CENTRAL DE L’ARMEE XIII SEMINAIRE ATELIER Cancer de l’œsophage: Epidémiologie Facteurs de risque Dépistage Prévention Dr BELLOUL .M Dr MENNI.W

  2. I)Généralités: 6 me Kc le plus fréquent ds le monde(400000 cas /an) 3em Kc Digen Occident Incidence mondiale hétérogèneRôle des facteurs environnementaux ds carcinogenèse Kc gravePrécarité du Terrain Extension Tm Précoce (Organe étroit/Absence de Séreuse/Structures Médiastinale proches /Richesse lymphatique+++) Dgc Tardif 337000/6,2M de décès par Kc ds le monde Deux entités distinctes: Kc Epidermoide/Adénocarcinome Etiopathogénie:Facteurs exogènes/ Facteurs endogènes Pronostic sombre malgré progrès Chirg/Réa/RxChimio Survie à 5ans<15% Politique de dépistage? Moyens de prévention?*

  3. II) Epidémiologie:

  4. 1-Distribution géographique « Epidémiologie Particulière » Variations Sex-ratio Type Histo Ethniques

  5. 1-Distribution géographique: Carcinome EpidermoideLe plus Fq Europe Latine <10/100000 Ceinture du Kc de l’Oesophage Asie+++ 200/100000hab! Amérique du Sud Afrique (Sud- Sud Est) Livre:Le Cancer dans le monde.OMS 2005

  6. 3em Kc Dig • Homme++ • Âge: A partir de 40ans • 5000 NC/an • 4eme Cause de mortalité

  7. 1-Distribution géographique Adénocarcinome Amérique du Nord Europe (Nord/ Est) Incidence Croissante+++

  8. 2-Evolution de l’incidence: Globalement  « Relativement Stable » Epidémiologie des Cancers du Tube Dig.EMC 2009/9-000-E-12

  9. 2-Evolution de l’incidence: Différente selon le Sexe Homme:  ’’Diminution’’ Taux moyen d’évolution: (-2.6%) Baisse de la forme Epidermoide Femme: ‘’Augmentation ’’ Taux moyen d’évolution (+1.5%) Augmentation de l’ADK Epidémiologie des Cancers du Tube Dig.EMC 2009/9-000-E-12

  10. 2-Evolution de l’incidence: Différente selon les Pays Augmentation de L’incidence Incidence Hétérogène Variation Modérée Diminution de l’incidence • Dans les Régions ou elle était faible : • Amérique du Nord • Majorité des pays de l’Europe de l’Ouest • Europe de l’Est: • Augmentation: Hongrie+Slovanie • Variation mineurs:Pologne+ Roumanie • Australie • Amérique du Sud Asie+++: Chine Japon Inde Livre:Le Cancer dans le monde.OMS 2005

  11. 2-Evolution de l’incidence: Un Fait Nouveau Le Cancer de l’Œsophage « Change de Visage » • Adénocarcinome • Augmentation marquée 20 dernières années(350%!) • 35 à 40 % Tm Oesoph • (Obésité/RGOEBO) Carcinome Epidermoide (Tabac+Alcool)

  12. Problème de santé publique: Asie/Afrique du sud ouest/Amérique latine Carcinome Epidérmoide • En Somme: Cancer de l’Oesophage Tend à être Fréquent: USA/Europe/Australie Adénocarcinome

  13. III)Facteurs de Risque: Variations Géographiques Du Kc de l’Oesophage Intervention des Facteurs Environnementaux ds « Carcinogenèse » Alcool+ Tabac Obésité/RGO Autres… Rôle Prépondérant Existence de lésions et d’état précancéreux (Facteurs Endogènes)

  14. Kc Epidérmoide:Facteurs Exogènes

  15. 1-Kc Epidérmoide: Facteurs Exogènes Pays Industrialisés Chique de bétel Asie sud est Opium Iran Tabac Alcool Cancer Epidérmoide de l’oesophage Dénutrition Afrique/Asie Boissons Chaudes (maté) Amérique du Sud Aflatoxines Rôle Protecteur

  16. 1-Kc EpidérmoideFacteurs Exogènes: Alcool Tabac • Risque corrélé à la quantité • (Relation:Dose-Effet) • 80g d’Alcool/J(x/15)Risque de Kc • Tous AlcoolsCancérigènes: • (Bière plus que Vin) • Risque augmente avec Alcool chaud. • « Effet Promoteur »(Induction • n Enz/Déficit nutri/Irritation de • muq) • Diminution du Risque après 10ans de sevrage. • Risque corrélé à la quantité • Tous TabacCancérigène: • (Cigarette roulée/tabac • brun)>(Tabac chiquer/pipe/ cigare) • « Intervient en début de • Carcinogenèse »(Nitrosamines • ds produits de combustion) • Diminution du Risque après 05 • ans de sevrage Données récentes sur l’épidémiologie du cancer de l’œsophage.Gastroenterol Clin Biol 2005;29:534-539

  17. 1-Kc EpidérmoideFacteurs Exogènes: Pays Industrialisés: X 100 Risque de Kc Œsophage 90% des Kc de l’Œsophage ds pays Développés

  18. Pays en voie de Développement 1-Kc EpidérmoideFacteurs Exogènes: Chique de bétel Asie sud est Opium Iran Tabac Alcool Cancer Epidérmoide de l’oesophage Dénutrition Afrique/Asie Boissons Chaudes (maté) Amérique du Sud Aflatoxines Rôle Protecteur

  19. 1-Kc EpidérmoideFacteurs Exogènes: Dénutrition: Déficit en Vit et oligo elmt protecteurs Pays en voie de développement: Kc Epidermoide De l’Oesophage Contamination des Aliments(S.Carciongéne) (Plantation d’arachide++) AFLATOXINES En Asie et dans ces pays en voie de DéveloppementAlcool n’intervient pas ds Carcinogenèse Irritation thermique: Lésions chroniques de Muq BOISSONS CHAUDES Nitrosamines+Sub Carcinogènes Livre: Le Cancer dans le monde.OMS 2005 BETEL Nutrition et Cancer.EMC Endocrino-Nutrition 2007/10-304-A-10

  20. Kc Epidérmoide:Facteurs Endogènes

  21. 2-Kc EpidérmoideFacteurs Endogènes: I)Lésions précancéreuses 1)Dysplasie Kc Epidermoide Dysplasie Précurseur • Plusieurs Etudes: Présence fréquente de zones de Dysplasie à proximité des Cancers (Homme/Animal) (Sato et al:Epithelial dysplasia in cancerous and non ancerous esophagi.Tohoku J Exp M 1978/Mandard et al:Cancer of esophagus and associtedlesions:detailedpathologicstudt of 100 esophagectomiyspecimens.HumPatho 1984) Histologiques Relation entre incidence du Kc Epidermoide de l’Œsophage et Prévalence des lésions de Dysplasie(Zones a haut et à faible risque) Crespi et al:Precursorlesions of esophageal cancer inlowrisk pop in china:Comparisionwithhigh-riskpop.Int J Cancer 1984;34:599-602 Epidémiologiques

  22. 2-Kc EpidérmoideFacteurs Endogènes: Lésions Précancéreuses 1)Dysplasie • Dysplasie  Prolifération anormale des Cell de la couche basale de l’Epith malpighien Bas grade/Haut grade=Carcinome in situ(selon extension) • Résultats: • Dysplasie modérée • Dysplasie Sévère: • Carcinome in situ Etude Prospective* Risque accru de Kc 3.5 année après FOGD initiale Relation entre Dysplasie et risque de survenue d’un Kc Epidermoide ds une population chinoise(Linxianzone de forte incidence) • Risque Kc corrélé à sévérité de Dysplasie *Dawsky et al:Squamousesophagelhistology and sudsequentrisk of squamouscellcarcinom of oesophagus.Cancer 1994

  23. 2-Kc EpidérmoideFacteurs Endogènes: Lésions Précancéreuses 1)Dysplasie • Séquences GénétiquesNon complètement élucidées • Mutation du P53Evénement précoce • Mutations variablessuivant zones géographiques…. Perte multiple d’hétérozygotie(PH) Amplification de C-MYC,EGFR,CYCLIN D1,HST1… Surexpression de CYCLINE D1 PH3p21;PH9p31 PH3p14(FHIT);PH17q25(TOC) Mutation P53 Néoplasie intra épithéliale de bas grade Néoplasie intra épithéliale de haut grade Œsophage normal Œsophagite Carcinome épidermoide invasif Séquence des altérations génétiques Ds le Dev du Kc Epidermoide de l’œsophage

  24. Reconnaitre la Dysplasie en endoscopie Etude Prospective 80% de Dysplasie (Modérée/Sévère ) Comparaison de l’aspect Endoscopique de la muqueuse et les constatations hitologiques à differents sites de BxOesophagiennes Anomalies Endoscopiques Zones de Muq friable Zone érythémateuses focales Erosions/Plaques/Nodules Dawsey et al:SquamousDysplasia and early eosophageal cancer in the Lixianregion of China:Distinctiveendoscopiclesions.Gastroenterology 1993;105:1333-40 Carcinome Epidermoide de l’Oesoph:lésions et états précancéreux.Hépato-Gastro.Volume 3.Numero2.97-103.Mars –Avril 1996.Mini Revue

  25. 2-Kc Epidérmoide: Facteurs Endogènes I)Lésions Précancéreuses 2)Oesophagite Chronique • Œsophagite chronique asymptomatiquePrévalence élevée rapportée dans pays à forte incidence de Kc de l’œsophage(>80%:Crespi et alEndoscopic features of suspected preancerous lésions in High-risk areas for esophageal cancer. Endoscopie 1984)(Chine/Iran/Afrique du sud) • Relation avec Kc de l’œsophage++ • Œsophagite:  Non liée à l’RGO+++ • Liée à la consommation de boissons très chaudes(étude en chine) • Histo: Atrophie ds 10% cas • Dysplasie ds 8 à 17 % cas(étude)* Exposition Précoce à F.Env/C.Nut Oesoph.chroniqueKc Suivi de 1 an: 20 patient s avec Œsophagite 4 Patients Atrophie+Dysplasie 4 Patients : Kc Suivi de 30à 78 mois: Œsophagite+Dysplasie Ds 30%:Kc Œsophagite Simple Ds 4%:Kc Munoz et al:Precursorlesions of esophgeal* cancer in high-risk pop in Iran and China. Lancet 1982 Qiu S,YangG.Precursorlesions of eosophageal cancer in high-risk population inHenan province,China.Cancer1988.

  26. 2-Kc Epidérmoide: Facteurs Endogènes II)Etats Précancéreux 1)Association à un Cancer ORL • Facteurs de Risques commun(Tabac/Alcool) • Kc ORL associé à Kc de l’Œsophage dans 10à 40% des cas( synchrone ou métachroneEtant plus péjoratif) • Intérêt: • 1)Examen ORL systématique si Kc de l’Œsophage • 2)FOGD de dépistage si Kc ORL(Bilan initial/1x/6mois pendant 5ans) Carcinome Epidermoide de l’Oesoph:lésions et états précancéreux.Hépato-Gastro.Volume 3.Numero2.97-103.Mars –Avril 1996.Mini Revue

  27. 2-Kc Epidérmoide: Facteurs Endogènes Etats Précancéreux 2)Achalasie • Risque de cancérisation2 à 7% (Selon les séries)(Tx) • Responsable de 0.3% des Kc de l’Oesophage • Délais de cancérisationApres 17 à 20 ans d’évolution • Age moyen50 ans • Cancérisation fréquentePatients non traités/ TRT • inefficace •  « Stase +Irritation chronique » • Siège préférentiel1/3 moyen(Zone dilatéeDgc Tardif) • Intérêt surveillance /FOGD au moindre • symptôme/Echec TRT • Rythme de surveillance non codifié Stase Carcinome Epidermoide de l’Oesoph:lésions et états précancéreux.Hépato-Gastro.Volume 3.Numero2.97-103.Mars –Avril 1996.Mini Revue

  28. 2-Kc Epidérmoide: Facteurs Endogènes Etats Précancéreux 2)Achalasie

  29. 2-Kc Epidérmoide: Facteurs Endogènes II)Etats Précancéreux 3)Maladie Cœliaque • Kc de l’ŒsophageComplication Néo de Mdie cœliaque à ne • pas méconnaitre • FréquenceRisque relatif de Kc=12.3/Incidence50- • 120/100000hab • Etude récente(2009):Risque relatif 7.8++ chez • cœliaque méconnus ,dépistés/ Ac Anti Transglu • Délais de cancérisationApres 15 à 30 ans d’évolution de la • Mdie • Age moyen50ans • Homme++ • Siège1/3 moyen • Facteurs de Risque1)Non suivi du régime sans gluten++ • 2)Age tardif du Dg de la Mdie • Dépistage du Kc de l’oesophgCœliaque>50ans(proposé par certains auteurs). Maladie Coeliaque compliquée d’un Kc Epidérmoide de l’Œsophage:A propos d’un cas.GECB (2010)34,83-84

  30. 2-Kc Epidérmoide: Facteurs Endogènes II)Etats Précancéreux 4)Autres • Œsophagite Caustique: • ATCD de lésion caustique ds 1-4% des Kc de l’œsophage • (Incidence du carcinome ds caustiqueNon connue) • Age moy50ans • Délais d’apparition40ans • Irritation du bol alim du conduit cicatriciel • Effet des dilatations répétées++ • Meilleur PC que autre Kc++Symptômes précoce(pt calibre) • Extension limitée par tissu • cicatriciel • Surveillance justifiée, mais difficile à appliquer(NB:opérés ,non soumis à Surveillance) • Syndrome de Plummer-Winson : • Femme++ • Complication fréquenteKc Pharynx/Kc Œsophage (10%) • Correction carence martiale+Apport VitSemble diminuer Risque de KC • Tylose: • Mdie GEN rare=Hyper kératose palmo plantaire • Autosm Domin • Risque de Kc de l’Œsophage1000 x> pop gen • Probable mutation génétique unique • Lien possible avec anomalie du métabolisme de Vit A • Surveillance régulière justifiée • Diverticules Œsophagiens • Peuvent se Cancériser(très faible%) • Risque de KcDépend de l’ancienneté du Diverticule • (Stase salivaire+irritation muq) • Pas de diverticulotomie systématique • Sclérothérapiedes VO • Gastrectomie(refluxpostop/ ConcéquencesNutritionnelles)

  31. Facteurs de Risque de l’ADK

  32. 3-Facteurs de risque de l’ADK: • Etiologie encore mal connue • Tabac et l’Alcool Ne semble pas jouer de rôle* • Kc liée au RGO+++ • Le seul Facteur de Risque connu Endobrachy- Œsophage • Risque x30 • %: 10 à 15%RGOCEBO ADK RGO chronique Métaplasie Intestinale « EBO » Dysplasie (B.grade/H.grade) Obésité Abdominale Syndrome Métabolique EBO0.5 à 1% ADK Risque ( x/40) Levi et al:Theconsuption of tobacco.alcohol and the risk of adenocarcinoma in Barrett’sesophagus.Surgery 1993 Données actuelles concérnant l’association de l’obésité au RGO et à ses complications.GECB (2009)33.155.166

  33. Qui doit-on Dépister? IV)Dépistage: Disparité Géographique du Kc Dépistage Cytologique N’est Rentable que dans les Zones à Risque élevé +++ Impossibilité de Définir une Stratégie Universelle de Dépistage Surveillance « Systématique » Des Etats Précancéreux??  Nécessité d’études complémentaires pour modalités et Evaluation du bénéfice de la Surveillance

  34. Tx:Prédisposion et facteurs de risque du carcinome épidermoide de l’oesophage pouvant justifier d’un dépistage et surveillance par gastroscopie avec iodo-iodurée (i/i ou lugol) F.Predisposant au CEO Kc des Voies aero -dig sup Achalasie Prise de Caustique Tylose Recommandations de la SFED. Acta Endosc (2009)39:206-211

  35. Comment Dépister? IV) Dépistage: • Utilisée pour le Dépistage de masse ds zones à haut Risque(efficacité non prouvée en occ) • Pas de protocole bien précis(Chine=ballonet déglutis/Japon=Brosse encapsulée déglutis) • Permet détection Kc :CIC/Microinvasif74% • Survie à 5ans des patients dépistés =90% • Incidence de dysplasie=13à 20% • E Dépistage / Brossage Cytologique (Endoscopique) Dépistage par colorations Endoscopiques: *Lugol/B.Toluiden *NBI • Facilité de Détection des lésions précoces • Technique de Référence pour dépistage du Kc Epidérmoide+++ • « Lugol » ou «  NBI »?Résultats paraissant identiques :pour la sensibilité(88.9%) • En faveur de la NBI pour Spécificité(97.2% VS 72.2%). EMC COLORATION EN ENDOSCOPIE ET PROCTOLOGIE Colorations électroniques en endoscopie digestive Virtual chromoendoscopyP. Bulois 2009

  36. Qui a le plus donné de Résultats sur la de l’incidence du KcOesoph V)Prévention: • Kc Epidérmoide • Lutte contre Tabac/Alcool++ • (Consommation<1/2 litre /Jd’Alcool)+(moins de 10 cigarettes /J)Réduction de plus de 85% de l’incidence du Kc • Education des Population: • (Réduction de consommation de boissons chaudes/Bétel/Opium…) • Décontamination des plantations… • F.Endogènes(MdieCoeliaque:RSG++,Surveillance des lésions +états précancéreux…. Adénocarcinome • TRT du RGO+++ • Lutte contre l’Obésite centrale+++ (RHD++,favoriser l’Ex .physique…)

  37. V)Prévention: Kc Epidérmoide Adénocarcinome

  38. VI)Prévention: Fruits et Légumes: • Il existe ne relation inverse entre le Kc de l’Œsophage et la consommation de légumes crus, fruits, agrumes • Suggère que l’huile d’olive peut également réduir le risque . Rôle des Fruits et LégumesBien documenté: Etude Italienne: Bosetti c.La Vacchia C.Talamini R.SimonatoL.ZambonP.NégriE et al: Food groups and risk of squamous cell esophaeal cancer in northern Italy.Int J Cancer 2000 Etude Multicentrique dans l’Ouest de la France: Launoy G.Milan C.Day NE.Pienkowski MP.Gignoux M.Faivre J:Diet and squamous-cell cancer of the oesophagus:a French multicentre case –control study.Int J Cancer 1998 • Rôle négatif d’une consommation excessive de beurre, et la diminution de la consommation de poisson frais et de légumes • Effet protecteur des agrumes et autres fruits riche en Vitamine C Nutrition et Cancer.EMC Endocrino-Nutrition 2007/10-304-A-10

  39. VI)Prévention: Fruits et Légumes: La consommation de fruits est associée à une réduction du risque de Kc(selon le résultat de méta –analyses).Les résultats sont identiques pour la consommation de légumes.

  40. VI)Prévention: • Rôle protecteur: • Caroténoïdes(légumes Vert/Choux/Carottes/Mandarines…..) • Vitamine E(Antioccident) • Vitamine(Poiveron/Brocolie/Orange/Kiwi…) • Folates • Zinc++++ Recommandations Consommer l’équivalent de 5 portions de Fruits et de légumes /J(1portion=taille d’une pomme ou d’une tomate)300g de légumes et 250g de fruits/J World Cancer ResearchFund/American Institute for Cancer Research;Food,Nutrition,PhisicalActiviy and the Prevention of Cancer a GlobelPerspective;WashingtonDC.AICR 2007 Fonds Mondial de Recherche contre le Kc;Les Recommandations pour prévention du Kc;Courbevoie,France,2008

  41. VI)Conclusion: • Kc de l’œsophage   ’’Kc Redoutable’’ • Variation géographiques de l’incidence: * Adénocarcinome ds Pays Industrialisés * Forte Incidence du Kc Epidermoide en Asie • Rôle prépondérant des Facteurs Environnementaux ds Carcinogenèse • Stratégie de lutte contre les Facteurs ds Population à Risque Rendre ce Kc «  Rare »

  42. MERCI

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