TORCH

1. TORCH Dr. Heberto G. Mejía M Especialista en Pediatría Hospital Militar Escuela Dr. A.D.B.

2. TOXOPLASMOSIS CONGENITA Etiología: • Producida por un protozoo intracelular llamado Toxoplasma gondii Epidemiología: • Se produce aproximadamente en 1/1000 nacidos vivos hasta 8/1000 en zonas como Tahití. • Transmisión transplacentaria en madres afectadas durante el embarazo, primer trimestre 14%, segundo trimestre 29%, tercer trimestre en el 59%. Patogenia: • Ingestión de alimentos con quistes u oocitos-------- gastrointestinal

3. TOXOPLASMOSIS CONGENITA • Liberan bradizoitos y esporozoítos donde se multiplican----invaden y matan a las células------diseminación hematógena-----placenta acúmulos en corión, decidua y cordón umbilical-----invasión de taquizoitos en vísceras, SNC----necrosis tisular. • Presentación clínica: • Enfermedad neonatal clínica • Enfermedad en los primeros meses de vida • Secuelas tardías o infección recidivante. • Enfermedad subclínica.

4. TOXOPLASMOSIS CONGENITA • Triada: hidrocefalia, coriorretinitis, calcificaciones intracraneales. • Neonatal: • Prematurez Microcefalia • CIUR Hidrocefalia • Ictericia Estrabismo • Hepatoesplenomegalia Hipotonía • Púrpura trombocitopénica LCR anormal • Anomalía sanguínea Coriorretinitis ( UNI o Bilateral) • Calcificaciones intracraneales Microftalmía • Retraso psicomotor • convulsiones

5. TOXOPLASMOSIS CONGENITA • DIAGNOSTICO: • Prenatal: • Ig G y M materna • Detección del parásito en líquido amniótico o sangre fetal. • Detección en sangre fetal de niveles elevados de IgM, IgA contra T gondii. • Detección de ADN de T gondii en LA por PCR, seguro y preciso. • Ecografía fetal. • Postnatal: • INMUNOLOGICAS Prueba de tinción Sabin- Fedlman

6. TOXOPLASMOSIS CONGENITA • Prueba de anticuerpos IgG fluorescentes ( IgG-AFI). • Suelen aparecer 1-2 semanas después de la infección, elevan sus títulos 6-8 semanas. • Prueba de aglutinación IgG. • Prueba de anticuerpos IgM fluorescentes ( IgM-AFI). • Detecta solo el 25% de los casos, es positiva antes de los 5 días y desaparece a las pocas semanas, falsos positivos con enfermedades inmunes. • Análisis de inmunoabsorción ligado a enzimas de doble sandwich (IgM-ELISA) • Detección de anticuerpo de IgM, detecta 75% de infección congénita, es el mas sensible y produce menos falsos positivos.

7. TOXOPLASMOSIS CONGENITA • Análisis de inmunoabsorción de IgM (ISAGA) • Anticuerpos anti-toxoplasma en humor vítreo • Manchado western comparativas de sueros madre-hijo • Análisis de inmunofiltración ligado a enzimas. • Capaz de detectar el 85% de los casos de infección congénita en los primeros días de vida • RCP • Blastogénesis de los linfocitos • Cultivo y asilamiento del parásito • Rx de cráneo • USA

8. TOXOPLASMOSIS CONGENITA • BHC • LCR: RCP • TAC • Bilirruibinas • Fondo de ojo • DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Citomegalovirus • Sífilis • Sepsis neonatal • Meningooencefalitis aséptica • Enfermedad hemolítica

9. TOXOPLASMOSIS CONGENITA • TRATAMIENTO: • Pirimetamina: 1mg/kg/d • Sulfadiacina: 85mg/kg/d • Espiramicina: 100mg/kg/d • Clindamicina • Cortociodes: 1mg/kg/d • Ac fólico: 5mg/kg/d PRONOSTICO: • Reservado

10. RUBEOLA CONGENITA ETIOLOGIA: • Es una infección provocada por el virus de la Rubéola, virus ARN, de la familia Togaviridae. EPIDEMIOLOGIA: • Se presenta en el 0.2-2% de los partos • Raza • Sexo PATOLOGIA: Teorías .

11. RUBEOLA CONGENITA • 1- Daños son el resultado de una vasculitis resultante de una necrosis del tejido inflamatorio. • 2- Otro mecanismo propuesto es el daño celular directo por el virus. • 3- Se ha demostrado que en etapas tempranas del embarazo se produce una reducción de la actividad mitótica a nivel celular. • Tasa de infección: • I trimestre 81% 23-30 sem 30% • 13-16 sem 54% 31-36 sem 60% • 17-22 sem 36% 9 mes 100%

12. RUBEOLA CONGENITA • MANIFESTACIONES CLINICAS: • Semanas de gestación en la que ocurrió el contagio. • Historia de inmunización. • Evidencia de CIUR. • Manifestaciones sugestivas de rubéola: Sordera sensorial 58% Anomalía ocular 43% Enfermedad cardíaca congénita

18. RUBEOLA CONGENITA DIAGNOSTICO • Historia clínica • Presencia de anticuerpos específicos de IgG y M contra rubéola. Orina, sangre, LCR. • ELISA • IFA. Aglutinación en látex. • Inhibición de hemaglutinación. • Fijación del complemento • RCP • Biopsia placentaria • Cultivo del virus

19. RUBEOLA CONGENITA • Rx de fémur, tórax • BHC • Ecocardiograma • Fondo de ojo • Potenciales evocados auditivos • TRATAMIENTO • PREVENCION • PRONOSTICO

20. CITOMEGALOVIRUS • ETIIOLOGIA: • Virus ADN, pertenece a la familia de los herpesvirus. • EPIDEMIOLOGIA: • Se presentan anualmente en USA 30.000-40.000 casos. • Transmisión transplacentaria, parto, lactancia. • Infección primaria hay contagio hasta del 40%, recidiva solo el 1%. • Solo el 5-10% de los casos presentan síntomas al nacimiento. • Raza: negros • Sexo

21. CITOMEGALOVIRUS • PATOLOGIA: • Teorías: 1- Infección de las células endoteliales provoca una angitis, responsable de una mala perfusión a nivel cerebral dando un mal desarrollo. 2- Efecto teratogénico directo sobre el desarrollo del feto. 3- Induce alteraciones sobre el ciclo celular, produciendo daño cromosómicos.

22. CITOMEGALOVIRUS MANIFESTACIONES CLINICAS • Asintomático • Síntomas: • CIUR Ventrículomegalia • Hepatoesplenomegalia Atrofia cerebral • Trombocitopenia Coriorretinitis • Petequias Sordera • Púrpuras Calcificaciones intracraneales • Microcefalia

23. CITOMEGALOVIRUS Neonatal: • Adenopatía • Hepatomegalia • Neumonitis • Ictericia. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Rubéola • Toxoplasmosis • Mononucleosis

24. CITOMEGALOVIRUS DIAGNOSTICO • Aislamiento del CMV, antenatal por amniocentesis. • Asilamiento en orina, sangre, LCR • RCP • Detección de antígenos específicos de CMV, IgG y IgM. • Biopsias • Lavado broncoalveola. TRATAMIENTO • Ganciclovir: 6mg/kg, c/12 horas por 6 semanas.

25. CITOMEGALOVIRUS • PREVENCION • PRONOSTICO • Mortalidad del 12%. • Sintomáticos: trastornos visuales, hipoacusia, trastornos convulsivos, retraso motor e intelectual. • Asintomático: El 20% defectos en la audición y de aprendizaje.

27. SIFILIS CONGENITA: Sífilis congénita es toda infección producida por el Treponema pallidum y que es adquirida por el feto por vía transplacentaria durante el período de gestación desde una madre con Sífilis no tratada o inadecuadamente tratada. Incidencia: Se encuentra estrechamente relacionada con la tasa de sífilis primaria y secundaria en la mujer. En mujeres con sífilis no tratada el 40% de los embarazos concluye en abortos espontáneos, muertes fetales o perinatales. La tasa de transmisión es casi del 100% durante el estadio secundario y disminuye lentamente con la duración creciente de la enfermedad.

28. FISIOPATOGENIA: Mujer embarazada es el reservorio del treponema pallidum que pasa a través de la placenta o se adquiere al momento del nacimiento de una lesión primaria. La espiroqueta provoca una reacción inflamatoria inespecífica en la placenta y en todos los órganos fetales.

29. a.- Antes de la concepción o muy precozmente durante el embarazo: La respuesta inmunológica humoral de la madre, disminuye la carga total de Treponemas que alcanzan al feto y, por lo tanto el daño fetal. Se presentan infecciones más leves o no se produce infección fetal. b.- Después del cuarto mes de embarazo: El feto está expuesto a una espiroquetemia más alta. La respuesta inmunológica humoral de la madre, por iniciarse más tardíamente, no es suficiente para disminuir el daño fetal y puede derivar en muerte fetal intrauterina alrededor de la semana 20 de gestación o en enfermedad grave del recién nacido.

30. PRESENTACION CLÍNICA: Sífilis congénita precoz: Sífilis Congénita Precoz se manifiesta hasta los dos primeros años de vida, se puede presentar como : · Abortos · Mortinatos · Recién Nacidos con lesiones ampollares al nacer · Lesiones cutáneas y mucosas a partir de las 2 a 10 semanas y hasta los 2 años de vida.

31. Lesiones cutáneas: Son similares a las de Sífilis Secundaria del adulto, agregándose las lesiones ampollares. + Lesiones mucosas: Producen descarga nasal abundante, los parches mucosos de la gargantaproducen faringitis y laringitis. + Lesiones óseas: Detectadas por radiografía. Caracterizada por osteocondritis y epifisitis, periostitis de las falanges proximales (dactilitis). Linfadenopatía generalizada y meningitis. + Alteración de las curvas de crecimiento con retardo del crecimiento. Puede ser primer signo de una Sífiliss Congénita Precoz. + Anemia e Ictericia + Hepatoesplenomegalia

32. 2.- Sífilis congénita tardía Se manifiesta después de los dos años de vida. De la misma forma que en el adulto la Sífilis no tratada evoluciona a una etapa de latencia. Las manifestaciones de la Sífilis Congénita Tardía son similares a las de la enfermedad adquirida, incluyendo la formación de gomas y el desarrollo de neurosífilis, sin embargo, la Sífilis Cardiovascular es rara. Algunos casos pueden presentar secuelas como: Dientes de Hutchinston, molares de mora, perforación del paladar duro, nariz en silla de montar, tibias en "sable", opacidades corneales, atrofia óptica, sordera del octavo par, hidrartrosis (articulación de Clutton).

36. DIAGNOSTICO: Los criterios generales para el diagnóstico de la sífilis congénita son los siguientes: + Antecedentes de sífilis en la madre durante el embarazo + Tipo de tratamiento, cumplimiento y seguimiento serológico a la madre durante el embarazo + Criterios clínicos, laboratorio y radiológicos en el recién nacido + Serología de la madre y el recién nacido

37. Pruebas con anticuerpos reagínicos inespecíficos: Prueba del VeneralDiseaseResearchLaboratory (VDRL) Prueba de reagnas rápida en plasma (RPR) Pruebas treponémicas específicas: Prueba de absorción de anticuerpos trepónémicos fluorescentes ( prueba FTA _ ABS) Prueba de microaglutinación para T. Pallidum (MHTPA) Ig M FTA- ABS.

38. Microscopia directa: Confirma la presencia de espiroquetas en lesiones cutáneas y mucosas. En mucosa oral la presencia de espiroquetas es diagnostica sólo en menores de 6 meses, posteriormente se desarrollan espiroquetas saprófitas en la mucosa oral. c) Radiografía de huesos largos d) Examen de liquido cefaloraquídeo (LCR) e() Hemograma completo

39. Tratamiento: Debe tratarse a todos los recién nacidos que presenten: + Cualquier evidencia de enfermedad activa (examen físico, radiografías, etc.) + VDRL reactivo en LCR + Hallazgos anormales en el LCR (recuento de leucocitos mayor de 5 por mm3 o más de 50 mg de proteínas independiente del resultado de la serología del LCR +Títulos de anticuerpos (VDRL) en sangre mayor en dos diluciones o más de los maternos.

40. A pesar de que la evaluación sea normal, debe ser tratado todo Recién Nacido cuya madre: 1.- Tiene una Sífilis que no fue tratada durante el embarazo 2.- Tiene evidencia de recaída o reinfección 3.- Sífilis tratada con Eritromicina u otro antibiótico que no sea Penicilina 4.- Sífilis tratada menos de un mes antes del parto 5.- No tiene historia bien documentada de tratamiento 6.- Fue tratada por sífilis durante el embarazo pero los títulos de anticuerpos no han bajado lo esperado (al menos 2 diluciones). 7.- Fue tratada apropiadamente durante el embarazo pero tiene seguimiento serológico insuficiente para asegurar adecuada respuesta.

41. Edad Medicamento Dosis Vía Frecuencia Duración 0 – 7 días Penicilina sódica 100.000 u/kg Endovenosa Cada 12 horas 10 a 14 días 8 – 28 días Penicilina sódica 150.000 u/kg Endovenosa Cada 8 horas 10 a 14 días > de 28 ds Penicilina sódica 200.000-300.000 Endovenosa Cada 4 o 6 horas 10 a 14 días en el paciente asintomático: P. Benzatínica: 50,000 UI /kg/Do IM

42. SEGUIMIENTO DE CASOS DE SIFILIS CONGENITA + Efectuar seguimiento serológico a todos los niños seropositivos para Sífilis al mes, 2, 3 ,6 y 12 meses de edad. + Si no existe infección, los títulos de anticuerpos que adquiere el RN en forma pasiva a través de la placenta, deben haber disminuido a los 3 meses de edad y desaparecido a los 6 meses sin tratamiento. + Si los títulos son estables o han aumentado, debe volverse a examinar e indicar el tratamiento correspondiente.

43. Los niños con LCR alterado en la evaluación inicial deben ser controlados con LCR a los 6 meses para certificar que el examen citoquímico se ha normalizado y el VDRL no está reactivo. Si persiste alguna alteración repetir el tratamiento La presencia de anticuerpos treponémicos positivos después de un año en el seguimiento de un niño con sospecha de Sífilis congénita confirma, en forma retrospectiva, el diagnóstico de SÍFILIS CONGENITA

44. HERPES SIMPLE: El virus herpes simple es un virus DNA relacionado con el citomegalovirus, el virus de Epstein Barr y el virus de la varicela que produce una de las enfermedades más prevalecientes en el ser humano. Incidencia: La tasa estimada de infección neonatal por HVS es de 1 de cada 1000 – 1 de cada 5 000 partos por año. Fisiopatología: Subtipos serológicos: . HSV 1 ( infección orolabial) HSV – 2 ( infección genital.

45. Las tres cuartas partes de las infecciones herpéticas neonatales se deben al HSV – 2. La infección por HSV puede ser adquirida en uno de tres momentos: in útero, intraparto, o después del nacimiento. Los anticuerpo maternos no necesariamente son protectores en el feto. Los mecanismos inmunes humorales y celulares parecen ser importantes en la prevención de la infección inicial por HSV o en la limitación de su diseminación. Factores de riesgo: Nivel socioeconómico y cantidad de parejas sexuales. Sólo en el 40% de los casos hay signos y síntomas de herpes genital al momento del parto.

46. Presentación clínica: Los tres patrones generales de infección neonatal por HSV son: Enfermedad localizada (20%) En la piel, ojos, cavidad oral Se manifiestan 10 – 11 días de vida. Las lesiones cutáneas: vesículas, lesiones ampollares, desnudación de la piel. Los hallazgos oculares incluyen queratoconjuntivitis y coriorretinitis. 25% de estos niños desarrollan anormalidades neurológicas aún cuando no existe evidencia de compromiso del SNC en el período neonatal.

47. Enfermedad diseminada: Compromete el hígado y las glándulas suprarrenales así como cualquier otro órgano. Constituyen cerca del 50% de todos los pacientes. Se presenta entre los 9 – 11 días de vida. La presentación puede incluir signos y síntomas de infección localizada y también anorexia, vómitos, letargo, fiebre, ictericia con pruebas hepáticas anormales, erupción o púrpura, apnea, hemorragias y shock. Hay compromiso del SNC en las dos terceras partes de estos pacientes.

48. Encefalitis: Las manifestaciones clínicas incluyen: convulsiones focales y generalizadas, letargo, irritabilidad, temblores, mala alimentación, inestabilidad de la temperatura, fontanela abombada y signos de tractos piramidales. Se presenta a los 17 – 17 días de vida. Tasa de mortalidad 17 – 50% 40% de los pacientes tienen secuelas neurológicas en el largo plazo.

49. Diagnóstico: Estudios de laboratorio: Cultivos virales: 24 – 72 hrs. Frotis de Tzank: tinción de Giemsa o de Wriht en busca de células gigantes e inclusiones intranucleares eosinofílicas. Anticuerpos fluorescentes, baja sensibilidad. Punción lumbar (aumento de leucocitos, eritrocitos y proteínas. Estudios radiológicos: TC RM Electroencefalograma.

50. Tratamiento: Seguimiento prenatal. Tratamiento del recién nacido: primera línea: Aciclovir 30 – 40 mg / kg/ día c / 8horas por 10 - 14 días. Segunda línea: Vidarabina.15 – 30 mg/ kg/ día en infusión por 18 – 24 horas. El niño puede ser alimentado con leche materna siempre que no haya lesiones en las mamas.