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SINDROME TORCH

SINDROME TORCH. Serie de microorganismos patógenos que pueden causar infección intraútero con ciertos signos clínicos comunes TOXOPLASMOSIS RUBEOLA CITOMEGALOVIRUS HERPES SIDA. TOXOPLASMOSIS RUBEOLA CITOMEGALOVIRUS HERPES SIDA SIFILIS ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B

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SINDROME TORCH

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Presentation Transcript

  1. SINDROME TORCH

  2. Serie de microorganismos • patógenos que pueden causar infección intraútero • con ciertos signos clínicos comunes TOXOPLASMOSIS RUBEOLA CITOMEGALOVIRUS HERPES SIDA

  3. TOXOPLASMOSIS RUBEOLA CITOMEGALOVIRUS HERPES SIDA SIFILIS ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B LISTERIA MONOCYTOGENE

  4. VIA HEMATÓGENA • VIA ASCENDENTE • VIA CANAL DEL PARTO • POR LA LACTANCIA

  5. TOXOPLASMOSISToxoplasma gondii. Protozoario intracelular Incidencia 2/1000 en Mexico Seroprevalencia ♀ emb en mexico es 35% Transmisión: Oral = ingesta alimentos contaminados o mal cocida. TAQUIZOITO (PROTOZOITO) QUISTE TISULAR dentro cistozoitos o bradizoitos OOQUISTE

  6. Clínica de la toxoplasmosis congénita • Tetrada de Sabin • – Neurológicas • Coriorretinitis • Hidrocefalia • Convulsiones • Calcificaciones intracraneales • Apatía • Letargo • Llanto débil • Parálisis

  7. – Oculares • Síntomas de infección generalizada • Microftalmia • Cataratas • Estrabismo • Edema de pápila • Desprendimiento de retina • Turbidez del vítreo • Dificultad para la alimentación • Disnea • Crisis de apnea y cianosis • Cardiomegalia • Hepatoesplenomegalia • Ictericia, púrpura • Exantema máculopapuloso

  8. Dx • IgG específica: 1-2 m posterior • IgM específica: 2 smns post • Prueba Sabin-Feldman =Demostración parásito en suero: • - Normal: captan azul de metileno • - Ac antitoxoplasma: incapaces de captar colorante. • Inmunofluorescencia indirecta con anticuerpos (IFA). • Organismos muertos en suero del paciente + • globulina antihumana marcada con fluoresceína

  9. El diagnóstico de la infección aguda materna se basará en: • • Positividad de Ig M específica • • Seroconversión de Ig G específica ( incremento de 2 a 4 veces) • Determinación de Ig A específica

  10. TX • Embarazada infectada durante las primeras 18 SDG NI amniocentesis o por ecografía • Espiramicina • Tabletas por 1g • (= 3.000.000 UI) • 1 g cada 8 horas • No dar con comidas NO INF FETAL continuar durante todo el embarazo • b. SI INF FETAL pirimetamina /sulfadiazina y ácido folínico después 18 SDG • c. NO INF PCR del LA, continuar la espiramicina • hasta el parto

  11. Pirimetamina • (tableta x 25 mg) • + • sulfadiazina (tab. • x 500 mg ) • + • Ácido folínico (tab. • x 5,10,15,25 mg) • 10-20 mg AL DIA • Dosis de carga: • 100 mg/día dividido • en dos dosis por 2 • días y luego 50 mg • día • Dosis de carga: • 75 mg/kg por día dividido • en dos dosis • (máximo 4 g/d) por 2 • días y luego 100 mg/ • día dividido en dos • dosis (máximo 4 g/d)

  12. RN TX • Pirimetamin + • Sulfadiazina • + • Ácido folínico • Costicoesteroides cuando las proteínas en el líquido cefalorraquídeo > de 1 g/dl, O coriorretinits activa amenaza la visión • 2 mg /kg/d por 2 días, y luego 1 mg/kg/d por 2 o 6meses, después misma dosis 3 vcs XSEM • 100 mg/kg/d dividida en 2 dosis • 10 mg tres veces por semana • Prednisona • 1mg/kg/día dividido en dos dosis

  13. RUBEOLA CONGENITA • virus RNA • familia Togaviridae, • género rubivirus. • transmisión de la infección gotas de saliva secreciones respiratorias. • Riesgo transmisión • 80% + 1º trimestre Gravedad 25% • 3º trimestre 20% • <1% SORDERA

  14. CUADRO CLINICO • Sd. de Greeg • Cráneo y cara • Microcefalia • Sordera • Catarata • Ductus persistente • Fontanela grande • Micrognatía

  15. – Oculares • – SNC • Retinopatía • Glaucoma • Microftalmia • Encefalitis • Déficit neurológicos

  16. Cardiovascular • – Abdomen • – Sangre • Coartación de aorta • Arteria pulmonar hipoplásica • Hepatoesplenomegalia • Testes no descendidos • Trombocitopenia • Anemia

  17. DX • Aislamiento • ! Determinar IgG específica en madre. • ! Cultivo faríngeo, sangre y orina • ! Biopsia placentaria a las 12 SDG • ! Cordocentesis y detección de ARN viral: • hibridacion in situ o PCR • ! IgM especifica en sangre fetal en > de 22 SDG

  18. TX/PROFILAXIS • aborto terapéutico • Inmunización activa (vacunación) con la triple vírica • los 15 meses y a los 11 años evitando el embarazo 3 meses siguient • Existe una inmunidad pasiva • gammaglobulina específica

  19. CITOMEGALOVIRUS • HVH 5; envuelto, ADN de doble cadena, tiene 235 Kb en su genoma • familia Herpesviridae • 200 nm de diámetro • guanosina-citosina, • crecimiento lento • efecto citomegálico • Betaherpesviridae

  20. Transmisión: • Secreciones corporales • Transfusiones / transplantes • Congénita: 0.5–1.5% • 1% recién nacidos • seroprevalencia 35-65% • 10-15% de anormalidades durante el embarazo

  21. Gastrointestinales y abdominales • Atresia de vías biliares • Atresia de esófago • Hendidura palatina • Megacolon • Hernia inguinal • Onfalocele

  22. Cardiopulmonares • Comunicación interventricular • Comunicación interauricular • Estenosis mitral congénita • Quiste congénito de pulmón • Retorno venoso anómalo • Tetralogía de Fallot • Timo hipoplásico

  23. Genitourinarias • Aparato locomotor • Endocrinas • Hipospadias • Luxación congénita de cadera • Hipoplasia suprarrenal • Hipotiroidismo

  24. Cerebrales • Oculares • Hidrocefalia • Microcefalia • Microgiria • Aplasia cerebelosa • Microftalmia • Atrofia óptica • Cataratas • Malformaciones de la cámara anterior • Restos de membrana pupilar

  25. DX • 1) Sedimiento de células descamadas con cuerpos • de inclusión en orina o del jugo gástrico • 2) Cuerpos de inclusión en biopsia hígado • 3) Aumento del título de anticuerpos neutralizantes • del CMV o por la prueba de fijación del • complemento

  26. BH: • ! Anémia • ! Trombocitopenia • ! Hiperbilirrubinemia • ! Linfocitosis • ! Demostración CMV en orina o saliva: 48 h • ! IgM • ! ELISA: 90% S y 90% E • ! Rx cráneo: microcefalea, calicicacionesperiventriculares, • dilatación ventricular. • ! Rx huesos largos: “tallo de apio”

  27. TX • viroestático, suprime la infección por CMV pero no produce curación. • Ganciclovir 6 mg/kg cada 12 horas por vía IV durante 42 días • neonatos con infección por CMV sintomática.

  28. HERPES • HVS-1 y HVS-2. afectan area genital • u oral y concordancia antigénica en el 50% • cadena de DNA por lo que existe reactividad cruzada entre ellos • seroprevalencia 70-90% • infec 3 vcs +fr en la embarazada que en la • no gestante

  29. infección vertical, 55% infe primaria herpes 1 ó 2, • la infección de un primer episodio no-primario se presenta en 33% de los casos, • mientras que la infección recurrente da cuenta de 3% de los neonatos afectados

  30. infección transplacentaria: • en piel, ojos y boca, cuya mortalidad, 0.1 a 0.5%; • SNC • o no acompañada de lesiones de piel, ojos y boca, mortalidad 15% • enfermedad diseminada, mortalidad 55 a 80%

  31. CUADRO CLINICO • Nausea • Coriorretinitis o queratitis • Disnea, fiebre • Vesículas (50%) • Hepatoesplenomegalia • Ictericia • "Crisis convulsivas • Gingivoestomatitis • ! Fiebre • ! Irritabilidad • ! Adenopatías submandibular • ! Ulceras en mucosas

  32. Hígado y pulmones 30% • ! SNC 30% • ! Piel, ojos, boca 30% • SNC • ! Crisis convulsivas • ! HIC • ! Opistótonos • ! Alteraciones en LCR • Linfocitos • Eritrocitos • ! • Secuelas: • ! Microcefálea • ! Hidrocefálea • ! Quistes poroencefálicos • ! Retraso mental

  33. DX • !Madre con antecedente • Cultivo viral de lesiones cutáneas, sangre, orina, fecal • !Prueba de Tzanck: inclusiones intracelulares con células gigantes multinucleadas + inclusiones eosinofílicas • PCR • Determinación IgG e IgM

  34. TX • Cesárea • Tratar a la madre Aciclovir IV 20 mg /Kg / 8h 14-21 días

  35. VIH • retrovirus humanos, familia lentivirus. • VIH-1=SIDA y VIH-2 • virus citopáticos • transmisión vertical > causa de infección en niños 90% infecciones • Durante el embarazo..................30% • Parto y Lactancia...................70%

  36. La transmisión transplacentaria se puede producir en tres formas distintas: • • Virus libre en caso de carga viral materna positiva • • Por el paso de linfocitos o macrófagos portadores del provirus en su material genético, de la madre al feto. • • A través de una infección primaria de la placenta con posterior transmisión fetal, estando involucradas las llamadas células de Hofbauer (macrófagos placentarios, por su elevada concentración en placenta y por poseer receptores CD4 en su membrana

  37. Ss • Inmunodeprimidos. • 2. Infecciones recurrentes • 3. Retraso en el crecimiento sin causa nutricional,metabólicos,endocrino. • 4. Retraso psicomotor: deterioro lenguaje sugiere encefalopatía

  38. Eritema papular • Cándida + eritema. • Purpura: trombocitopenia (raro) • Hipertrrofia parótida, amígdalas • Ulceras orales • Placa faríngea por candida. • Retinitis por CMV

  39. Signos de ICC • Signos de neumonía • Hepatomegalia y esplenomegalia • Linfadenopatía generalizada • Retraso psicomotor = encefalopatía VIH

  40. DX • ELISA: hasta 18 meses • PCR del ADN viral = detección precoz en recién nacidos de madres VIH y se realiza generalmente en 0-2 días, 6 semanas y 3 meses. • Recuento de linfocitos CD4 • HLA B5701

  41. TX • Terapia antirretroviral altamente activa (HAART) Mortalidad reducida 80-90%. • Zidovudina Madre: 2 mg / kg / hr RN: 2mg/kg/6 hr por 6 sem • Evitar lactancia materna.

  42. SIFILIS • espiroqueta Treponema pallidum • lesión primaria en forma de úlcera indolora e indurada • La transmisión de la sífilis materna primaria es de 70% • secundaria 90% a 100%. • latente temprana es de 30%, • sífilis latente tardía • disminuye alrededor de 20%.

  43. transmisión sexual • Transmitida de madre a hijo, durante la gestación, • el parto, y/o a través del contacto sanguíneo.

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