CARACTERÍSTICAS DA CIRCULAÇÃO DOENTE

1. R3 UTI HC: Angela N Dal Moro CARACTERÍSTICAS DA CIRCULAÇÃO DOENTE

2. INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR ESQUERDA • VE normal: sensível a alterações na pré-carga, insensível a alterações na pós-carga • VE doente: características opostas

3. INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR ESQUERDA • Peptídeo atrial natriurético (PAN) e peptídeo natriurético tipo B (BNP) são liberados durante a hiperdistensão do tecido miocárdico em resposta à sobrecarga. Reduzem os níveis de vasoconstrictores endógenos (angiotensina 2, aldosterona..) fazendo vasodilatação arterial e venosa, aumentando a diurese pela menor reabsorção de Na. • PAN: armazenado em grânulos nos átrios e ventrículos. Liberado em qualquer pequeno aumento na distensão (p ex exercício). • BNP: produzido nos ventrículos e pouco armazenado. ESPECÍFICO para as doenças cardíacas. Diagnóstico da dispnéia, prognóstico

6. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA (questões auxiliam na determinação da etiologia) • 1: O débito é adequado para perfundir órgãos vitais? • 2: Há evidência de disfunção sistólica? • Clinicamente difícil avaliar • Perfusão adequada não é significado de função sistólica adequada; o débito pode estar sendo mantido as custas de altas pressões de pré-carga e congestão pulmonar • Se boa perfusão com válvulas e miocárdio intactos, pode ser apenas manifestação de sobrecarga de volume ou disfunção diastólica. • Ecocardio ajuda nessa abordagem

7. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA (questões auxiliam na determinação da etiologia) • 3: Qual o tamanho do VE? • VE dilatado: processo crônico (pós IAM, cardiomiopatia, insuf Ao ou Mi) • VE normal: estenose Mi, tamponamento, pericardite constritiva, disfunção diastólica. • 4: O VE apresenta hipocinesia? • Hipocinesia local: isquemia • Generalizada com tamanho normal: miocárdio atordoado, overdose de drogas ou toxinas.

8. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA (questões auxiliam na determinação da etiologia) • 5: Há evidência de disfunção valvular? • E Ao: pode reduzir o DC por causar pós carga aumentada, isquemia miocárdica ou prejuízo do enchimento ventricular por hipertrofia • Insuf Mi: reduz o débito por permitir refluxo do volume ejetado • 6: Há evidência de aumento da permeabilidade capilar ou hipoalbuminemia?

9. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA

10. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDATRATAMENTO • Terapia ajustada para fisiopatologia documentada • Arritmias agudas devem ser tratadas • DIURÉTICOS: costumam ajudar • IECA e VASODILATADORES: úteis se houver aumento da RVS ou insf valvular com pré carga e PA adequadas. • “Reduzem o número de sacos”

11. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDATRATAMENTO • B-BLOQUEADORES: diminuem o consumo de o2 pelo miocárdio por diminuir a FC e contratilidade. (potencial de precipitar ICC, arritmias e broncoespasmo)

12. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDATRATAMENTO • INOTRÓPICOS: devem ser reservados para disfunções miocárdicas refratárias ao ajuste da pressão de enchimento, pH e eletrólitos. • NITRATOS: podem evitar isquemia miocárdica, mas pode causar hipotensão em pacientes com pressão de enchimento inadequada ou limítrofe.

13. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDATRATAMENTO • BLOQ DE CANAIS DE CÁLCIO: controlam HAS, FC e pode reverter espasmo coronário, mas deprimem contratilidade cardíaca e prejudicam a condução. Pacientes selecionados • NESIRITIDE (hBNP): novo tto para descompensação aguda de ICC. Potente efeito vasodilatador com aumento da natriurese. Em modelos animais limita a fibrose e remodelamento. Diminui a pré carga e a RVS sem a alt na FC vista com os agentes inotrópicos.

14. DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA(INFARTO DE VD) • Suspeita: hipertensão venosa sistêmica, ST elevado ou onda Q em V4R, Rx inexpressivo • Pode haver Requerimento do VE para compensar o trabalho de bombear o sangue para a circulação pulmonar através da interdependência ventricular (a dilatação de VD e a carga sanguínea apertam o acoplamento ventricular empurrando-os contra o saco pericárdico, estirando as fibras musculares circunferenciais e deslocando a parte móvel do septo)

15. DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA(INFARTO DE VD) • O prognóstico depende: • tamanho da isquemia, • Presença ou não de doença cardiovascular concomitante • Presença ou não de aumento na resistência vascular pulmonar

16. DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA(COR PULMONALE) • DEFINIÇÃO: hipertrofia, dilatação ou falência de VD secundária ao aumento da resistência vascular pulmonar (exclui hipertensão venosa pulmonar ou falência de VE) • CAUSAS: • Leito capilar pulmonar restrito • Hipóxia alveolar crônica • Acidose

17. DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA(COR PULMONALE) • PATOGÊNESE: • VD normal não sustenta DC adequado em PAP >35 • Ocorre hipertrofia das paredes do VD ao longo do tempo para gerar pressões gradativamente maiores • Com a hipoxemia crônica ocorre hipertrofia da musculatura lisa arterial, intensificando a resposta à própria hipoxemia e aos vasoconstrictores. • Agudo: TEP maciço (ppal causa). Até 50% do leito capilar pulmonar pode ser obstruído sem causar aumento da PAP além dos valores normais. • Descompensação aguda: DPOC (com a correção do broncoespasmo, hipoxemia e acidose a pós carga do VD cai consideravelmente)

18. DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA(COR PULMONALE) • DIAGNÓSTICO: • CLÍNICA: hipoperfusão, galope, hiperfonese P2. Pode hepatomegalia, congestão venosa sistêmica, edema. • * A respiração profunda pode acentuar os sinais, pois o aumento do retorno venoso durante a inspiração aumenta a PAP e estressa o VD comprometido. * • PVC, PAPO, RVP ajudam a diferenciar doença de coração D e E • ECOCARDIO: indispensável (além de estimar a PAP, traz detalhes anatômicos e função dos ventrículos) • ECG: pouco sensível e específico. Decréscimo progressivo da proporção R/S nas precordiais, padrão S1Q3T3, proporção R/S em V5 ou V6 >1, padrão QR em V1.

19. DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA(COR PULMONALE) • MANEJO: objetivos • Manter enchimento e pressão de perfusão de VD adequados • Reverter hipoxemia e acidose • Estabelecer ritmo cardíaco coordenado • Tratar doença de base • Se DPOC – usar O2! (apesar de exigir cuidado) • A acidose acentua o efeito da hipoxemia na resistência vascular pulmonar, enquanto a hipercapnia sem acidose exerce menos efeito. Considerar tamponamento do pH na hipercapnia permissiva.

20. DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA(COR PULMONALE) • Se policitemia secundária à hipoxemia: considerar diminuir o Ht para < 55% - diminui a viscosidade sangüínea, a pós carga de VD e melhora a perfusão miocárdica. • Digitais, inotrópicos e diuréticos têm efeitos variáveis. • Diuréticos: • Alivia a congestão sintomática das extremidades, intestinos e circulação porta • Diminui a distensão ventricular e a tensão miocárdica melhorando a pós carga e perfusão • A redução do DC decorrente de diurese diminui a PAP • Diurese vigorosa pode ter efeitos adversos em pacientes que dependam da distensão ventricular e da interdependência ventricular – Monitorar a PVC!

21. DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA(COR PULMONALE) • Digitais: • No VD sem hipertrofia têm pouco efeito na performance • Nos casos crônicos pode ser útil • Inotrópicos (dopa/dobuta): • Podem melhorar a função de VE e impulsionar o VD pela interdependência ventricular • Arritmogênicos • Outras terapias: • Óxido nítrico inalado • Epoprosterenol e análogos (ex: sildenafil)

22. INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA • MECANISMOS DE DANO CIRCULATÓRIO NA SARA • O DC aumenta na fase inicial (estresse). Na fase avançada há deterioração da função ventricular – colabora para queda na oferta de O2. • A pré carga efetiva pode ser diminuída pela PEEP, vazamento capilar e endurecimento miocárdico secundário à isquemia. • A contratilidade pode ser prejudicada por: hipotensão, isquemia, alt hidroeletrolíticas, fatores cardiodepressores liberados em condições inflamatórias. • A vasoconstricção hipóxica da vasculatura pulmonar impede a ejeção do VD

23. INSUFICIÊNCIA RASPIRATÓRIA AGUDA • MELHORANDO A PERFUSÃO NA SARA • Melhorar o DC e o conteúdo arterial de O2: transfusão, DVA.... • Reduzir a demanda metabólica • Controle da sepse e febre • Controle a ansiedade e agitação • Diminuição do trabalho respiratório

24. PERICARDITE AGUDA • Várias causas • Características: • Dor torácica (melhora sentado e inclinado pra frente; agravada pela posição supina, tosse, inspiração profunda, movimento de engolir) • Dispnéia, sensação de pressão abdominal e torácica • Dor ombro referida • Atrito pericárdico no início

25. PERICARDITE AGUDA • ECG • Fase inicial: supra ST com concavidade pra cima; presente em quase todas as derivações, menos em V1 • Ondas T apiculadas nas derivações com supra ST • PR curto • ST volta à linha de base em alguns dias e as ondas T se achatam • ST normaliza antes das ondas T inverterem (≠ IAM)

26. PERICARDITE AGUDA

27. TAMPONAMENTO • Pelo menos 250ml de fluido devem ser coletados para causar alargamento perceptível da sombra cardíaca • ECG: inespecífico, baixa voltagem do QRS, onda T achatando • ECOCARDIO: quantificação de líquido é imprecisa, porém técnica rápida e disponível, colapso diastólico das câmaras D sugere grau crítico • TC com contrate EV / MRI scan são alternativas no diagnóstico

28. DERRAME PERICÁRDICO

29. TAMPONAMENTOFISIOLOGIA • Em situação normal a pressão intrapericárdica é similar à pressão intrapleural e menor que as pressões diastólicas de VD e VE. • O tamponamento modifica a dinâmica do sistema venoso e enchimento cardíaco: • Como o volume cardíaco diminui durante a ejeção, a pressão intrapericárdica cai, resultando em uma onda X proeminente na curva da pressão venosa • No tamponamento o enchimento ventricular inicial está atenuado e a onda Y fica suprimida

30. TAMPONAMENTOFISIOLOGIA

31. O pulso paradoxal pode aparecer simultâneamente • Durante a inspiração normalmente há um aumento do retorno venoso e das dimensões diastólicas do VD e de uma pequena diminuição no volume do VE. Isso reduz a ejeção de VE e a PA sistólica durante a inspiração. • O tamponamento acentua essa flutuação e produz pulso paradoxal

32. O pulso paradoxal pode ser percebido na PAM durante os ciclos da ventilação mecânica • O pulso paradoxal pode estar ausente se houver doença cardíaca de base que aumente a pressão diastólica do VE ou se este recebe suprimento suficiente por mecanismo independente da variação respiratória (ex: regurgitação Ao)