Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (SDRA) 2011

2. Síndrome de Distress Respiratorio Agudo(SDRA) 2011 H.C.I.P.S. CURSO POST GRADO EMERGENTOLOGIA

3. CONCEPTO Es una enfermedad sistémica de comienzo agudo, dinámico y explosivo como resultado de una reacción inflamatoria difusa y severa del parénquima pulmonar a nivel de la membrana de la unidad alveolo-capilar, con pérdida de la compartimentización, ocasionando un incremento de la permeabilidad con la formación de un edema exudativo rico en proteínas.

4. CAUSAS Se propone establecer atendiendo a la etiología del síndrome dos categorías etiológicas:  • SDRA secundarios a daño pulmonar directo (SDRA pulmonar):  • SDRA secundarios a daño pulmonar indirecto (SDRA extra-pulmonar).

5. ELEMENTOS FUNDAMENTALES • Hipoxemia a pesar de altas concentraciones de oxígeno suplementario • Disminución progresiva de la compliance pulmonar • Infiltrado difuso pulmonar con expresión radiológica • Ausencia de insuficiencia cardíaca congestiva • Antecedentes causales

6. TRATAMIENTO

7. Resulta muy compleja  recordando que la entidad puede formar parte de cuadros clínicos con lesiones de otros órganos y sistemas, pero que en líneas generales podemos enmarcar en los siguientes puntos:  • Resucitación cardiopulmonar y estabilización; • Identificación y rápida eliminación de la causa de lesión pulmonar; • Lograr un adecuado transporte de oxígeno a los tejidos y otros órganos; • Prevención, diagnóstico y tratamiento de las posibles complicaciones.

8. Una adecuada oxigenación tisular es una de las principales metas a lograr, mediante adecuado soporte ventilatorio que sea capaz de eliminar la hipoxemia, el edema pulmonar y la disminución de los volúmenes ventilatorios  Al principio se plantea la posibilidad del uso de oxigenoterapia con máscara tipo Venturi o plástica con reservorio, pero en realidad esta etapa es muy fugaz por el agravamiento rápido del SDRA.

9. La determinación del uso de la ventilación mecánica puede estar dada en líneas generales por los siguientes elementos:  • Hipoxemia moderada (PaO2 < 50 mm Hg) o severa (PaO2 < 40 mm Hg) que no se corrige con la oxigenoterapia adecuada; • Fatiga o agotamiento muscular; • Deterioro rápido del estado del paciente que hace presuponer una situación límite inmediata; • Deterioro del nivel de conciencia o de la situación hemodinámica.

10. DESTETE O DESCONTINUACIÓN DE LA VENTILACIÓN MECANICA

11. Para iniciar el proceso de destete en este tipo de patología hay que tener presente los siguientes parámetros: • mejoría clínica; • valores gasométricos; • equilibrio ácido-básico; • evidente mejoría radiológica y estado de conciencia del paciente. Este proceso no debe realizarse de manera mecánica valorando antes de su inicio, además de los señalado, los resultados de ser posible de realizale una espirometría.

12. Si todo lo anterior está dentro de los límites aceptables se van cambiando de forma paulatina y progresiva los modos de VM: control asistido, ventilación mandatoriaintermitente, que en el paciente profundamente sedado no se diferencia del control asistido, pero cuando se desteta a un paciente puede tener ventajas. En muchos centros se utiliza actualmente la ventilación con soporte de presión . El último paso a efectuar es la modalidad de presión positiva continua en vías aéreas (CPAP) en el paciente ventilando espontáneamente 

13. TERAPIA MEDICAMENTOSA • Terapia parenteral se prefieren los cristaloides en forma de solución salina balanceada como el Ringer lactato. • Los requerimientos de líquidos pueden ser grandes por su gran acumulación extravascular y por ser necesaria la expansión del coloide plasmático para contrarrestar el estado de gasto cardiaco bajo, provocado por el empleo de PEEP en estos casos. El edema generalizado que se forma no es tan importante como la presión vascular pulmonar que permanece baja por fuerzas hidrostáticas, no oncóticas, que son las principales determinantes del líquido transvascular y del intercambio de proteínas. • Es importante el manejo cuidadoso de los líquidos porque la presión vascular pulmonar aumentada empeora el edema pulmonar en el paciente con SDRA, siendo la hipertensión pulmonar signo de mal pronóstico

14. PREGUNTAS?MUCHAS GRACIAS