RABIA

1. RABIA

2. Definición Encefalomielitis viral de curso mortal, producida por mordedura de animales de sangre caliente, prevalente en todos los continentes, salvo la antártica. La infección por el virus de la rabia de manera característica produce una enfermedad aguda que incluye manifestaciones de evolución rápida en el sistema nervioso central, como ansiedad, disfagia y convulsiones. Algunas personas afectadas pueden mostrar parálisis, y la enfermedad casi indefectiblemente evoluciona hasta la muerte. Urgencias en pediatría/Red Book 2003.

3. Epidemiología • Caso Sospechoso: Persona de cualquier edad que presenta: cefalea, fiebre, dolor radial en los sitios de agresión, angustia, paresias, hidrofobia, aerofobia, fotofobia, sialorrea, delirio, convulsiones y muerte con o sin antecedente claro de mordedura de animal • Caso Confirmado: Es un caso clínico en cuyo tejido cerebral se observan corpúsculos de Negri, mediante Inmunofluorecencia. O comprobado por pruebas biológicas. • Familia : Lisavirus • Genero: Rabdovirus • Homologos : Mokola (especies roedores), y duvenhage ( en murcielagos ) Red Book, 2003.

5. Epidemiología • A nivel mundial, casi todos los casos de rabia en seres humanos son consecuencia de mordedura de perros en zonas en que la rabia canina es enzoótica. • Casi todos los perros, gatos y hurones se enferman en término de cuatro o cinco días de la propagación del virus. • El periodo de incubación es de cuatro a seis semanas en promedio, pero varía de cinco días a más de un año. Los periodos de incubación incluso de seis años han sido confirmados por la tipificación antigénica y el establecimiento de secuencias de nucleótidos de cepas.

6. Nicaragua • La positividad de rabia canina promedió una incidencia de 83 casos por año en la década de los 80´s, y en los 90´s los casos disminuyeron a 31 casos por año, lo que representa una reducción del 37%. En el quinquenio 2000-2004 se redujo en un 100%.

7. Plan Nacional de eliminación de la rabia para el bienio 2005-2006 • Caracterización de la rabia por enfoque de riesgo para toma de decisiones y acciones oportunas. • Mejorar la atención a las personas expuestas y las acciones de eliminación de la rabia canina en los SILAIS del país. • Asegurar la disponibilidad oportuna de biológicos (vacunas) y diagnóstico. • Realizar campañas de vacunación antirrábica canina en los SILAIS del país. • Educación y organización de la comunidad para lograr su participación en la campaña de vacunación antirrábica canina. • Gestión y Promoción de la colaboración institucional e intersectorial.

8. Transmisión • Directa a través de mordedura o lamedura de animal rabioso. • Inhalada : En cuevas o laboratorio accidentalmente. • Trasplante corneal procedente de un donador en periodo de incubación. • Trasplante de órganos (riñón) • Aplicación de vacuna antirrábica incompletamente inactivada, “rabia de laboratorio” • No se ha documentado su transmisión por mordedurade humano a humano, ni transplacentaria

9. Fisiopatología • El virus de la rabia permanece en los tejidos heridos por lo menos 3 días y después emigran al SNC en un tiempo proporcional a la distancia entre la herida y el encéfalo, de ahí el mayor peligro en las heridas en cara y cuello.

10. Cuadro clínico La enfermedad comienza con sensación de angustia, cefalalgia, pequeña elevación de la temperatura corporal, malestar y alteraciones sensoriales imprecisas. El paciente suele sentir dolor e irritación en la región de la herida. En la fase siguiente de excitación: hay hiperestesia y una extrema sensibilidad a la luz y al sonido, midriasis y sialorrea. Luego espasmos en músculos de deglución y la bebida es rechazada por las contracciones musculares. Esta disfunción de la deglución se observa en la mayoría delos enfermos, muchos de los cuales experimentan contracciones espasmódicaslaringofaríngeas a la simple vista de un líquido y se abstienen de deglutir su propia saliva (hidrofobia) También pueden observarse espasmos de los músculos respiratorios y convulsionesgeneralizadas

11. Cuadro clínico La fase de excitación puede ser predominante hastala muerte o sustituida por una fase de parálisis generalizada En algunos casos, la fase de excitación es muy corta, y en casi todo el curso predomina la sintomatología paralítica La enfermedad dura de 2 a 6 días, aunque a veces este lapso es mayor, y de modo invariable termina con la muerte

12. Cuadro clínico

13. Diagnóstico • La infección en animales se diagnostica al demostrar el antígeno fluorescente específico de virus en tejido encefálico. • Hay que dar una muerte piadosa a los animales en quienes se sospecha rabia de modo que se conserve el tejido encefálico para el estudio apropiado. • Los virus se pueden aislar de la saliva, el encéfalo y otros tejidos

14. Diagnóstico Los factores que debe investigar son: • Evaluación del riesgo epidemiológico. • Evaluación del animal agresor. • Evaluación de la naturaleza de la exposición. • Antecedentes del paciente con relación a tratamientos antirrábicos previos.

15. Diagnóstico antemortem • Anticuerpos fluorescentes • Biopsia de piel de cuello • Aislamiento del virus in Vitro de saliva • Neutralización viral en suero • Neutralización viral en L.C.R • PCRpara ARN viral y análisis de secuencia de nucleótidos genómicaen saliva.

16. Diagnóstico pos mortem • Anticuerpos fluorescentes ( negri ) • Aislamiento en cerebro de ratones inoculados (negri) • Reacción de cadena de polimerasa detecta ácido nucleico de virus.

17. Anatomopatología Patognomónico: Presencia de cuerpos de negri en citoplasma de células nerviosas. Necrosis neuronal: • Tálamo • Hipotálamo • Sustancia negra • Puente • Bulbo raquídeo

21. laboratorio • Inespecíficos • Leucocitosis > de 15,000 • Predominio neutrofilo > del 80% • Leve eosinofilia 3-6 % • P.L. Usualmente negativa pero en ocasiones leucocitosis con linfocitosis.

22. Tipos de vacunas antirrábicas

23. Tratamiento

24. Manejo de la herida • Se considera heridas graves: • Heridas en cara, cabeza, punta de los dedos, axila, genitales, fosa poplítea por la mayor concentración de terminaciones nerviosas. • Heridas múltiples. • Heridas Puntiformes y/o profundas. Especialmente quirópteros. • Lamidas de mucosas, aún que estén intactas, provocadas por animales sospechosos de rabia.

26. Manejo de la herida • Aseo local de herida con agua y jabónposteriormente se puede emplear cloruro de benzalconio al 1%, soluciones yodadas al 5% • La sutura de la herida debe diferirse; en caso contrario, deberá infiltrarse la herida con gammaglobulina humana antirrábica • La administración de antibióticos y toxoide tetánico debe valorarse en cada caso particular • En todos los casos de herida penetrante, en especial cara y cuello, debe aplicarse suero o ganmaglobulina, hiperinmune, la mitad infiltrada alrededor de la herida y la otra mitad IM.

27. Suero terapia • Gammaglobulina humana antirrábica. Se obtiene a partir del plasma de donadores hiperinmunizados, contiene 150 UI/ml de anticuerpos neutralizantes. • La dosis recomendada es de 20 UI/kg, la mitad debe ser infiltrada en la herida y el resto por vía intramuscular. • Se encuentra disponible en frascos de 2 ml (300 UI) o de 10 ml (1500 UI)

28. El suero deberá aplicarse idealmente antes de iniciar el esquema o aplicarlo en casos excepcionales como positividad comprobada del animal o mordedurasgraves después de iniciada la vacunación, si no fuera posible se aplicará como máximo hasta el séptimo día posterior al inicio del esquema • Cuando existe historia de inmunización antirrábica anterior, no deberá aplicarse • El suero y la vacuna deberán ser aplicados en un sitio diferente

29. Vía de Aplicación: Se aplicará la mitad de la dosis localmente infiltrando los planos inmediatos a la herida, el restante se inoculará por vía intramuscular utilizando jeringas diferentes. Si es mucho el contenido a ser inyectado, aplicar en 2 ó más sitios diferentes; recordando aspirar antes, asegurándose así no estar dentro de un vaso sanguíneo.

30. Precaución • Noexceder la dosis indicada por su interferencia con la producción de anticuerpos inducidos por vacuna. • No aplicarse en el mismo sitio que la vacuna, ni en la misma jeringa. • No recomendada en individuos inmunizados con vacuna previamente. • Tanto el suero como la gammaglobulina proporcionan una protección inmediata, con duración aproximada 21 días.

31. Esquema • El esquema clásico se compone de una serie inicial de 14 dosis, aplicándose 1 cada 24 horas en forma sucesiva sin ningún descanso o interrupción, y 2 dosis de refuerzo en los días 10 y 20 después de finalizada la serie inicial. • El esquema acortado ya no se usa en la actualidad

32. Esquema cultivo celular • El esquema es de 5 dosis los días: 0, 3, 7, 14 y 28. • Aplicar por vía intramuscular en la región deltoides en niños mayores de 2 años y adultos. • En la región antero lateral externa del muslo en niños menores de 2 años

33. Indicación de urgencia de suero y vacuna • Mordedura de murciélago • Mordedura de animal salvaje coyotes, zorros. • Mordedura por perro desconocido,fallece o huye después. • Mordedura por perro francamente rábico o que no ha sido provocado o lamedura en mucosas. • Mordedura grave de cráneo, cara, cuello.

34. Indicaciones de suero y vacuna antirrábica según comportamiento del animal • Mordeduras múltiples de animal observable o sospechoso. • Mordeduras profundas de animal observable o sospechoso • Mordeduras no provocadas por perro sospechoso de rabia. • Mordedura en cara, cráneo, palmas o plantas. • Si el animal continua vivo después del día 10 de observación: suspender vacuna y suero.

35. No iniciar suero ni vacuna en: • Mordeduras leves en brazos, muslo, piernas o tronco por animal observable, vacunado o conocido. • Lamedura de mucosas por animal observable, vacunado o conocido. • Mordedura por tortuga, aves, iguanas

36. Reacción pos vacunal Locales: Dolor en el sitio de la inyección, Hiperestesia, Eritema, Prurito, Pápulas urticarianas. Generales leves: adinamia, cefalea intensa, dolor osteomuscular, fiebre. Graves sin lesión del sistema nervioso periférico: • Síndrome de Guillain Barré • Parálisis ascendente tipo Landry Graves con lesión del Sistema Nervioso Central: • Encefalitis peri vascular. Toda sospecha de reacción vacunal debereportarse de inmediato

37. Prevención Cuidados de contactos nosocomiales. • La inmunización de los contactos nosocomialesde un paciente con rabia debe reservarse para personas que fueron mordidas o cuyas membranas mucosas o heridas abiertas han entrado en contaco con saliva, LCR, o tejido encefálico de un paciente con rabia. • Otros contactos dentro del hospital del paciente con rabia no requieren inmunización.

39. TÉTANO

40. Definición • Es una enfermedad infecciosa causada por Clostridiumtetani, microorganismo que se encuentra presente en objetos contaminados, heces de humanos y animales; que produce una parálisis espástica.

41. Antecedentes • Hipócrates en el sigo II d.C. • Carle y Rattone enfermedad transmisible. • Rosenbach identificación del microorganismo. • Kitasato aisló clostridiumtetani

42. Epidemiología • Distribución mundial, endémico en 90 países en vía de desarrollo. • 1980, OMS, 500.000 defunciones por tétanos, 50% fue de recién nacidos. • Se calcula que anualmente en todo el mundo mueren 15.000-30.000 mujeres no inmunizada por tétanos materno. • Sexo : masculino, 2:1.

43. Epidemiología • Las heridas expuestas a un mayor peligro son las contaminadas, en particular las que tienen tejidos desvitalizados y traumatismo profundos y puntiformes. • El tétanos neonatal es frecuente en muchos países en desarrollo donde las mujeres no son vacunadas adecuadamente, y donde se siguen todavía prácticas antihigiénicas para el cuidado del cordón umbilical. • La vacunación activa amplia contra el tétanos ha modificado los aspectos epidemiológicos de la enfermedad en Estados Unidos, país en el cual se han notificado desde 1995 menos de 50 casos al año. El tétanos no es transmisible de una persona a otra.

45. Etiología • C. tetani, pude en contrarse en polvo, objetos contaminados, heces humanas y de animales. • Es un anaerobio obligado grampositivo, móvil formador de esporas que le confiere el aspecto de raqueta de tenis. • C. tetani no invade los tejidos y ejerce su efecto patógeno a través de una sola toxina, la tetanopasmina. • Dosis mortal: 10-6 mg/Kg.

46. Patogenia • El tétanos aparece después que las esporas introducidas en la herida germina, se multiplican y pasa a la forma vegetativa sin producir lesión a los tejidos ni respuesta inflamatoria. • El sindrome clínico se produce por la elaboración de toxinas tetánica en el ambiente de bajo potencial de oxidorreducción que hay en la lesión infectada. • La toxina tetánica (tetanospasmina) se fija a la unión neuromuscular y pasa por endocitosis a las terminaciones del nervio motor, de donde se traslada retrógradamente por los axones hasta el citoplasma de la motoneurona alfa. • La tetanolisisna: produce hemolisis. (no tiene papel alguno en la enfermedad)

47. Fisiopatogenia • Cuatro sitios de acción: 1. Terminaciones nerviosas motoras del músculo esquelético 2. Médula espinal 3. Encéfalo 4. Sistema nervioso simpático.

48. Terminaciones nerviosas motoras del músculo esquelético • Hay interferencia con la transmisión neuromuscular al inhibir la liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas de los músculo, lo cual origina el espasmo. • La presencia de la tetanosplasmina en los sacos transversos y terminales de los elementos longitudinales del sistema sarcotubular del músculo esquelético, sugiere que actúa al interferir en el mecanismo que controla la contracción y relajación.

49. Medula espinal • Hay alteración de la actividad interneuronal de los reflejos polisinápticos. • Se incrementan los impulsos excitadores no coordinados, lo cual da lugar a los espasmos musculares tetánicos característicos de la enfermedad.

50. Encéfalo • Responsable de las crisis convulsivas. • Los efectos a este nivel son similares a los observados a nivel de médula espinal