In costruzione

1. In costruzione

2. Lo shockè una condizione caratterizzata da una inadeguata perfusione tessutale che determina un ridotto apporto energetico alle cellule dell’organismo. La sintomatologia è tipicamente rappresentata da ipotensione, tachicardia, tachipnea, pallore, oliguria, cute pallida e sudata. LO SHOCK IPOTENSIONETACHICARDIA, TACHIPNEAPALLORE, OLIGURIA

3. In ogni caso occorre: • inserire un catetere venoso centrale, per infondere liquidi e controllare la pressione venosa centrale; • inserire un catetere vescicale per il controllo per la diuresi; • monitorizzare l’ematocrito, l’equilibrio acido-base ed elettrolitico e l’ossimetria; • eseguire un ECG • seguire attentamente le condizioni cliniche. • Se le condizioni sono critiche, è opportuno anche inserire un catetere di Swan-Ganz (per contollare la pressione di riempimento del vantricolo sinistro) e un catetere arterioso (per il monitoraggio continuo della pressione arteriosa e dell’equilibrio acido-base) LO SHOCK IPOTENSIONETACHICARDIA, TACHIPNEAPALLORE, OLIGURIA

4. IPOTENSIONETACHICARDIA, TACHIPNEAPALLORE, OLIGURIA Monitoraggio clinico Via venosa centrale Catetere vescicale Hb; acido base; ossimetria ECG Condizioni critiche

5. Condizioni critiche SI NO Catetere Swan-Ganz Catetere arterioso Ringer - lattato O2 (Bicarbonato)

6. Attraverso la via centrale Condizioni critiche SI NO Catetere Swan-Ganz Catetere arterioso Ringer - lattato O2 (Bicarbonato)

7. Condizioni critiche SI NO Catetere Swan-Ganz Catetere arterioso Ringer - lattato O2 (Bicarbonato) Pressione di riempimento del ventricolo sx

8. ACIDEMIA La differenza tra anioni e cationi serici o gap anionico[(Na+) - HCO3- + Cl-)], espressione dei cosiddetti anioni non dosabili (proteine, fosfati, solfati, acidi organici ed inorganici), è pari a 12±4 mMol/l. Un aumento del gap comporta una riduzione compensatoria dei bicarbonati mentre il cloro non varia la sua concentrazione. Al contrario, una perdita di bicarbonati o una ritenzione di acidi porta ad un incremento compensatorio del cloro, mentre il valore del gap non varia. < HCO3- ACIDOSI METABOLICA Gap anionico

9. ACIDOSI METABOLICA Gap anionico Aumentato (normo-Cl-) Normale (iper-Cl-)

10. L’ acidosi ipercloremica(o con gap anionico normale) è legata a: a) perdita di HCO3- , extrarenale (diarrea, by-pass digiunoileale, drenaggio pancreatico, ureteroenterostomia diretta o continente) o renale (acidosi tubulare, insufficienza renale cronica moderata, diuretici inibitori dell’anidrasi o antialdosteronici); b) ritenzione di acidi iatrogena, legata alla composizione di alcune miscele di aminoacidi (ricche di aminoacidi cationici quali cloruro di lisina o di arginina) o alla somministrazione di diuretici risparmiatori che bloccano l’acidificazione dell’urina. ACIDOSI METABOLICA Gap anionico Normale (iper-Cl-)

11. ACIDOSI METABOLICA Gap anionico Normale (iper-Cl-) Perdita di HCO3- Ritenzione di acidi Correzione causa Tamponamento con alcali

12. ACIDOSI METABOLICA Il tamponamento con alcalideve mantenere i HCO3- > 10 mMol/l ed il pH > 7.2; il trattamento della causa facilita il riequilibrio metabolico. Il fabbisogno di alcali (in mEq) è: peso corporeo x 0,5 x (15 - HCO3- attuale); la dose da infondere è pari alla metà del valore ottenuto. Gap anionico Normale (iper-Cl-) Perdita di HCO3- Ritenzione di acidi Correzione causa Tamponamento con alcali

13. ACIDOSI METABOLICA Gap anionico Aumentato (normo-Cl-) Normale (iper-Cl-)

14. ACIDOSI METABOLICA L’ acidosi normocloremica(con gap anionico aumentato) è legata ad un importante aumento degli anioni organici; le condizioni scatenanti (diabete, uremia, acidosi lattica, sostanze tossiche) sono più gravi di quelle responsabili della forma ipercloremica e la morbilità è maggiore. In questa forma l’uso degli alcali è molto limitato e controverso. Gap anionico Aumentato (normo-Cl-)

15. ACIDOSI METABOLICA Gap anionico Aumentato (normo-Cl-) CHETOACIDOSI ACIDOSI LATTICA TOSSICI UREMIA ETILISMO DIGIUNO DIABETICA Correzione ipoperfusione Trattamento sepsi Dialisi Insulina Idratazione

16. CHETOACIDOSI La chetoacidosi è una complicanza frequente nel diabete mellito, dell’etilismo e del digiuno protratto. Il trattamento nel diabete prevede l’idratazione e la somministrazione di insulina; nelle altre forme, la terapia a base di glucosio, idratazione e bicarbonati in caso di necessità. ETILISMO DIGIUNO DIABETICA Insulina Idratazione

17. ACIDOSI LATTICA L’ acidosi lattica è la forma più grave di acidosi. La causa più frequente è l’occlusione arteriosa distrettuale o lo shock. La terapia si basa sul riequilibrio emodinamico, sul trattamento dell’eventuale sepsi e sul pridente uso dei bicarbonati. Correzione ipoperfusione Trattamento sepsi

18. TOSSICI Metanolo, etilenglicole e salicilati sono le cause (iatrogene) più frequenti di acidosi da tossici. La terapia consiste nella dialisi; nelle forme lievi da salicilati una diuresi alcalina forzata può essere sufficiente Dialisi

19. L’ uremia secondaria ad insufficienza renale acuta è solitamente mal tollerata per iperkaliemia ed i problemi emodinamici legati all’acidosi. Nell’insufficienza renale cronica, al contrario, l’acidosi è ben tollerata sino ad un pH > 7.3. La terapia è dialitica. UREMIA Dialisi

20. ACIDEMIA < HCO3- > pCO2 ACIDOSI METABOLICA ACIDOSI RESPIRATORIA

21. L’ acidosi respiratoriaè legata ad un accumulo di CO2 secondario ad ipoventilazione alveplare acuta (sedazione; edema polmonare; pneumotorace; ostruzione delle vie aeree; arresto cardiaco) o cronica (BPCO, ustioni, tumori cerebrali, miastenia, poliomelite). L’ HCO3- aumenta di 5 mmol/l per ogni 10 mmHg di CO2; tuttavia raramente supera i 38 mmol/l se non in presenza di una alcalosi metabolica. La terapia si basa sulla rimozione della causa respiratoria e, ove necessario, sulla ventilazione assistita. ACIDEMIA > pCO2 ACIDOSI RESPIRATORIA

22. ACIDEMIA > pCO2 ACIDOSI RESPIRATORIA Acuta Cronica Rimozione causa

23. pH EMATICO < 7.38 > 7.42 ACIDEMIA ALCALEMIA

24. pH EMATICO L’ alcalemiariduce significativamente il flusso ematico cerebrale causando ipossia; gli effetti sull’apparato cardiocircolatorio sono meno marcati. > 7.42 ALCALEMIA

25. ALCALEMIA > HCO3- < pCO2 ALCALOSI METABOLICA ALCALOSI RESPIRATORIA

26. ALCALEMIA > HCO3- < pCO2 ALCALOSI METABOLICA ALCALOSI RESPIRATORIA

27. ALCALEMIA L’ alcalosi metabolicaè secondaria a perdita di acidi di origine renale (s. di Conn; s. di Cushing; terapia diuretica) od extrarenale (vomito, aspirazione nasogastrica), od ancora a ritenzione per lo più iatrogena di alcali. Se la funzionalità renale è conservata, il pH < 7.5 e HCO3- < 39mmol/l, idratazione e potassio sono sufficienti a correggere l’alterazione in 48 ore; in casi più gravi, un inibitore dell’anidrasi carbonica (acetazolamide, 250-500 mg ev ogni 4-6 ore) può bloccare la produzione di bicarbonati a livello renale. Nelle emergenze neurologiche è indicata l’infusione di HCl diluito per via venosa centrale. In caso di insufficienza renale, è indicata la dialisi associata o meno alla infusione di HCl. > HCO3- ALCALOSI METABOLICA

28. ALCALOSI METABOLICA Ritenzione alcali Perdita acidi SI Funzione renale compromessa NO Acetazolamide Idratazione Potassio Infusione HCl Dialisi

29. ALCALEMIA > HCO3- < pCO2 ALCALOSI METABOLICA ALCALOSI RESPIRATORIA

30. ALCALEMIA L’ alcalosi respiratoria (riduzione della pCO2 secondaria ad abnorme stimolazione della respirazione) è frequente dopo chirurgia, nelle sepsi, nell’ecefalopatia epatica, nell’embolia polmonare, nella febbre, in corso di ventilazione meccanica e nelle crisi d’ansia. Meno frequenti le crisi tetaniche per la diminuzione del calcio ionizzato, e l’ipofosfatemia per shift intracellulare. Nelle forme lievi è efficace la sedazione lieve ed la ri-respirazione della CO2 tramite un palloncino (rebreathing); utile la correzione della causa. Nelle forme gravi è indicata la sedazione profonda associata all’intubazione. < pCO2 ALCALOSI RESPIRATORIA

31. ALCALOSI RESPIRATORIA Correzione causa Correzione ipofosfatemia Rebreathing Sedazione