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LES MENACES D’ACCOUCHEMENT PREMATURE

LES MENACES D’ACCOUCHEMENT PREMATURE . Dr KARIOUN .M.A janvier 2014. DEFINITION. Grossesse entre 22 et 34 SA Contractions utérines douloureuses et régulières (4/20 minutes) modification du col au toucher vaginal Evaluer le risque d’accouchement prématuré:

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LES MENACES D’ACCOUCHEMENT PREMATURE

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Presentation Transcript

  1. LES MENACES D’ACCOUCHEMENT PREMATURE Dr KARIOUN .M.A janvier 2014

  2. DEFINITION • Grossesse entre 22 et 34 SA • Contractions utérines douloureuses et régulières (4/20 minutes) • modification du col au toucher vaginal • Evaluer le risque d’accouchement prématuré: • Echo vaginale: col ≤ 25mm(vessie vide, pas d’appui sur col) • TV : Col ouvert ≤ 4 à 5 cm • Échographie fœtale et utérine.(LA , malformations , placenta , doppler O) • Cardiotocographie.

  3. MAP QUELQUES CHIFFRES (1) • Problème d'actualité car sur 750 000 naissances, 44 000 sont des • naissances prématurées soit 6.8% des naissances en France. C'est la • première cause de mortalité périnatale, en dehors des malformations. • • Définition de l’OMS: durée de grossesse inférieure à 37 semaines • complètes, ou inférieure à 259 jours d'aménorrhées (SA). • • entre 32 et 37 SA : 80% des naissances prématurées. • • entre 28 et 31 SA : 10% des naissances prématurées. • • avant 28 SA : 10% des naissances prématurées. • • 25% des prématurités sont consenties ou iatrogènes. • • 30% des accouchements prématurés sont dus à la rupture précoce des • membranes. • • La gémellité est la cause de 25 % des accouchements prématurés

  4. MAP QUELQUES CHIFFRES (2)

  5. CAUSES DE L’ACCOUCHEMENT PREMATURE

  6. INFECTION ET MAP:60–80%< 30 sem. 10-15%>34 sem. • gonocoque, de Chlamydiae trachomatis, de Mycoplasma hominis ou d'Ureaplasma urealyticum, ou d'une vaginose bactérienne: pas de preuve que le ttt donne un bénéfice. Plusieurs etudes actuelles montrent une disparité des resultats en fonction de l’age gestationnel du depistage. • infections occultes + fréquentes que l‘AG est plus faible ( 83 % des cas chez BB ≤ 1 000 gr) • Tout se passe en effet comme si ces germes pénétraient très tôt dans le liquide amniotique au travers des membranes laissées intactes au cours du premier ou du second trimestre de la grossesse, et comme si leur multiplication dans le liquide/le chorion/l'amnios aboutissait à élever progressivement le niveau de risque et la précocité d'un accouchement prématuré éventuel. • Si RPM ,lien prouvé avec infection. • Infections non génitales: -Infections systémiques graves(la pyélonéphrite, la pneumonie bactérienne, la fièvre typhoïde et le paludisme) • -Bactériurie asymptomatique: 5-10% des grossesses, ttt donne une réduction des MAP • -L'infection péri-odontale

  7. Examens biologiques • NFS : GB> 15000 - CRP : 7 à 20 – IL-6 • PV. + ou – hemocultures. • Si suspicion RPM : (PROM test, test à la diamine oxydase, cristallisation en feuille de fougère, dosage de fibronectine, phosphorylatedinsulinlikegrowth factor binding protein1 ou pIGFBP1=Actim PROM test°, placentalalphamicroglobulin-1 ou PAMG-1=Amnisure RPM test°).

  8. PHYSIOLOGIE DES CONTRACTIONS UTERINES

  9. PHYSIOLOGIE DES CONTRACTIONS UTERINES

  10. PREVENTION ANTENATALE DU RISQUE INFECTIEUX • PV: si SC.ou RPM, systq en debut de Ĝ(vaginose) (Gr A) • VAGINOSE : Metronidazole 1gr/j/ 7 j • GBS : depistage et TTT entre 34 et 37 Sem.(Amoxi 2 gr puis 1 gr /4h(perpartum) • Gono: spectinomycine 2 Gr /IM ou Cephalosporine • Chlamydia : Azythromycine 1Gr ou Erythromycine 2 gr/7 j • RPM : PV, PA , Hemoculture , NFS , CRP , IL6 • RPM avant 34 SA : ATB + Corticottt (Gr A) +tocolyse • Amoxi , cephalo , Erythro • RPM entre 34 et 37 SA : PV , expectative ou declenchement (Gr C) • RPM après 37 SA : déclenchement synto ou PG

  11. Complications neonatale des map • Pathologies respiratoires :- MMH => SDR (10-40% des prema) - dysplasie broncho-pulmonaire Infections (12-28 % des morts NN ) Séquelles neurologiques : HIV => IMOC leucomalaciepériventriculaire Ictère et entérocolite : Hypothermie : Anémie

  12. RAPPEL La tocolyse permet d’instituer une corticothérapie et un transfert in utero dans une unité de réanimation néonatale • MATURATION PULM FETALE :CORTICOTTT: CELESTENE 12 mg/J/48 h(betamethazone)(maturation des parois vasculaires :↘des IMOC, maturation pulmonaire) SOLUDECADRON 6 mg fois 2/j/48 h (dexamethazone)(s ulfite toxique pour cerveau)

  13. LES TOCOLYTIQUES • LES BETAMIMETIQUES • LES ANTAGONISTES DU CALCIUM • LE SULFATE DE MAGNESIUM • LES ANTAGONISTES DE L’OCYTOCINE • LES AINS • VASODILATATEURS-UTERORELAXANTS • PROGESTATIFS • AUTRES TOCOLYTIQUES

  14. LES BETAMIMETIQUES • Ritodrine - pre-par° • Fenoterol - berotec° • Terbutaline - bricanyl° • Salbutamol - ventoline° salbumol°

  15. Contre-indications à la tocolyse par -mimétiques • Cardiopathie sévère décompensée, en particulier cardiomyopathie obstructive; tr. Coronarien. • troubles du rythme graves (fibrillation auriculaire, extrasystoles, tachycardie ventriculaire); • HTA(non contrôlée); • hémorragie grave sur placenta praevia ou DPPNI; • thyréotoxicose • diabète insulinodépendant • glaucome • troubles psychiatriques graves de type psychotique.

  16. Effets secondaires de la tocolyse par -mimétiques • Anesthesie:halothane=↗ risque Hgique / inertie+VD periph • Maternels: -Risque OAP • -tachycardie; -flush(vasodilatation); -céphalées; -tremblements (adaptation en cours de traitement); -diminution de TA diastolique, TA systolique stable (pas de vraie hypotension); -diminution du K+par déplacement du compartiment extra-cellulaire vers le compartiment intra-cellulaire; (pas un déficit absolu et traiter uniquement si taux de K+ est bas au départ) -hyperglycémie(par effet sur la lipolyse)Δ a l’association avec les ADO=↗Gmie . -Allergies

  17. Effets secondaires de la tocolyse par -mimétiques • Fœtaux : 30% de passage materno-fœtal : • tachycardie; • interférence avec les mécanismes d’adaptation en cas de souffrance fœtale; • risque d’hypoglycémie néonatale

  18. ►Attention aux synergies ! ! GROSSESSEMIMETIQUES - fréquence cardiaque +10-15 bpm - +10-30 bpm - vol. éjection syst. +30% -+40 % - débit cardiaque +40-50% - +50-60 % - volémie +40-50% -hypervolémie iatrogène -rétention de Na - diminution excrétion de Na - hypokaliémie - hypokaliémie capacité veineuse augmente -selon dose augmente/diminue - résistance artériolaire diminue - idem   - effet minéralo-corticoïde - corticoïdes associés   Association avec les glucocorticoïdes ( OAP, hyperglycémies et effets métaboliques …)

  19. EVALUATION DES RISQUES EN MATIERE DE PHARMACOVIGILANCE risque cardiovasculaire (arythmie cardiaque, ischémie myocardique, infarctus du myocarde ou œdème pulmonaire) rapport bénéfice/risque défavorable pour voie orale et rectale en ttt d’entretien rapport bénéfice/risque favorable pour inj. Durée inf 48h, sous contrôle med, en hospit; Pour MAP entre 22 et 37 sem sans CI med ou obst. CI en dessous de 22 sem. Le 09 dec 2013

  20. PROTOCOLES BRICANYL° - VENTOLINE° • TTT d’attaque: 2 ampoules de 5 mg/5 ml ou 10 amp à 0.5mg pr 500cc SSiso • 15 à 20 gtes/ mn  en fct pouls mat. < 120 b/mn • TTT d’entretien : le min tocolytique • Après 24 à 48h passage à la VO: Cp à 2 mg – 16 mg / 24h -le ttt po ne montre aucune capacité tocolytique • SURVEILLANCE : +++

  21. LES ANTAGONISTES DU CALCIUM NIFEDIPINE ADALAT° NICARDIPINE LOXEN°

  22. Contre-indications aux ANTAGONISTES DU CALCIUM • ABSOLUES:- hypersensibilité -ATCDT d’ infarctus du myocarde de moins d’un mois,angor instable • RELATIVES: dantrolene - dantrium°(myorelaxant) verapamil – isoptine°(antiarythmique)

  23. Effets secondaires des ANTAGONISTES DU CALCIUM • céphalées, rash cutané • Tachycardie et polyurie transitoire • Hypotension surtout avec les cp (voie sublinguale) , pas avec les formes LP

  24. RESULTATS DES ANTAGONISTES DU CA • Efficacité: nifedipine > βmimetique- MgSO4 (cochrane) • ↘ nbre de femmes qui accouchent ds les 7 jours apresdebut ttt ( RR:0,76-CI:95%) • ↘ nbre de femmes qui accouchent avant 34 Sem(RR 0,83-IC 95%) • Sur le Nné: ↘ Syndrome de Détresse Respiratoire Néonatale ( RR:0,63) • ↘ EnterocoliteNecrosante ( RR:0,21) • ↘HemorragieIntraventriculaire ( RR: 0,59) • ↘ IctereNeonatale ( RR: 0,73) • Superiorite de nifedipine > βmimetique- MgSO4 sur l’arret du ttt tocolytique a cause des effets secondaires (RR: 0,14)

  25. ADALAT LOXENcp a 10mg cp a 20mgcp LP a 20mg cp LP a 50mg • 2 Cp per os (ou 1 Cp 10mg/20 mn<40 mg/1h)Après 90 minutes si persistance des CU on rajoute 1 Cp per os + 1 Cp de L.P. puis 1 Cp LP 2 fois /J Surveillance de la TA pdt 2h ttes les 15 mn • LOXEN IV amp de 10mg-5 amp/500cc de Ssiso 20 à 40 ml/h • Pas de supériorité du ttt IV p.r au ttt per os • Effet comparable aux betamimetiques. • Moins d’effets secondaires

  26. LE SULFATE DE MAGNESIUM • 1er AGENT TOCOLYTIQUE utilisé aux USA jusque la • Prévention éclampsie • Voie intraveineuse • SURVEILLANCE STRICTE (intervalle faible entre dose efficace et dose toxique) • Protection cérébrale pour la mère et le fétus • Arrêt d’utilisation comme tocolytique aux USA en 2013

  27. Contre-indications au SULFATE DE MAGNESIUM • ABSOLUE: insuffisance rénale sévère • RELATIVE: association aux quinidines

  28. Effets secondaires et précautions d’emploi du MgSO4 • Sensation de chaleur • Somnolence • Trouble de l’élocution • Trouble respiratoire allant jusqu’à l’apnée • Arrêt cardiaque • Arret aux USA 2013: responsable de 1900 à 4800 DC neonat./an. Et malformations osseuses

  29. Surveillance impérative • ROT • RESPIRATION:16/mn • ELOCUTION • TA • DIURESE  30 ml / h • SURDOSAGE: arrêter MgSO4-réhydrater+++ - 1gr gluconate de Ca IV

  30. PROTOCOLE MgSO4 • Amp à 1.5gr • 4gr en perf en 20 à 30 mn si insuffisant ajouter 4gr en 20 à 30 mn(ne jamais dépasser 8gr en 1 h) • 1 à 2 gr par heure en perfusion • SURVEILLANCE+++

  31. ANTAGONISTE DE L’OCYTOCINE ATOSIBAN - TRACTOCILE° • Commercialisé en France en 2000 • Efficacité comparable aux betamimetiques • En général bien toléré • CI liées au recul insuffisant : I hep,Iren

  32. EFFETS INDESIRABLES DE L’ATOSIBAN Chez la mere

  33. PROTOCOLE ATOSIBAN • Amp à 7.5 mg/ml – prix : 181FF • Amp à 5 ml – prix : 588 FF • BOLUS: 0,9 ml soit 6,75 mg • Suivi d’une perf. à 300 μgr/mn pdt 3 h • Suivi d’une perf. à 100 μgr/mn pdt 45h • La dose totale du ttt ne doit pas dépasser 330 mg • Prix total de la cure : > 450 €

  34. LES AINS • INDOCID° : le plus étudié , effets secondaires importants : fermeture précoce du canal artériel , nephrotoxicité fétale (I rénale) Posologie 100 à 200 mg /24 h • NEXEN° nimesulide:100 mg 2 fois /j

  35. VASODILATATEURSUTERORELAXANTS • isoxsuprine : duvadilan° Mis sur le marché en 1958 - retiré en 1994 • NITROGLYCERINE: TRINITRINE° LENITRAL° Utilisé en patch ou en perfusion IV Effet identique au sulfate de Mg HYPOTENSION sévère et fréquente avec la forme parentérale

  36. LES PROGESTATIFS • UTROGESTAN: 200 mg x2 /j voie vaginale • PROGESTERONE RETARD inj 1 inj IM de 2 amp à 250mg / Sem à partir de 16 Sem en prévention HEPATOTOXICITE POTENTIELLE

  37. Autres TOCOLYTIQUES • Ouvreurs de canaux de potassium • Inhibiteur urinaire de la trypsine • Inhibiteurs de la phosphodiesterase

  38. CONCLUSION

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