Mekanisme Sesak & Permasalahannya

1. MekanismeSesak& Permasalahannya Arimbi,Sp.P IlmuPenyakitDalam FK UWKS

2. PENDAHULUAN • Sesak , adalahKetidaknyamanan perasaan dalambernapas • Sifatnya: subjektif dan sulit diukur • Etiologi: paru-paru, jantung, endokrin, ginjal, neurologi, hematologiatau phsycology • Prevalensi dyspnea: tidak ada data yang akurat

3. DEFINISI SESAK NAPAS • Thoracic Society America (ATS)Persepsi subyektif atas ketidaknyamananpernapasan yang meliputisensasi dengan intensitas yang berbeda, sebagai hasil interaksi dari faktorphsycology, faktor sosial dan faktorlingkungan.

4. Definisi Sesak napassecarasubyektif • Perasaan tidak enak /tidak nyaman saat bernapas • Tidakbisamenghirupcukupudara • Udaratidakmasuksempurna • Rasa penuhdi dada • Dada terasaberat, sempit • Rasa tercekik • Napaspendek • Napasberat

5. Etiologi Sesak napas • Penyempitansalurannapas bronkospasmedengan edema mukosa , sumbatanmassaintralumenataudesakanmassaekstralumen • Berkurangnyajaringanparu yang berfungsi • Berkurangnyaelastisitasparu • Meningkatnyakerjapernapasan • Gangguan transfer oksigen • Ventilasidanperfusitidakseimbang • Right to left shunt • Cardiac output yang tidakmemadai • Rangsangan pada sistem saraf pusat. • Penyakit neuromuskuler

6. Gejala Sesak Napas • Gejalaobjektif : sesaknapas • Penggunaanotot bantu napas , sehingganampak ototberkontraksi /retraksi • PernapasanCupinghidung( PCH ) • Tachypnea( Respiratory Rate meningkat ) • Hiperventilasi( pa CO2 > 40 mmmHg )

7. RESPIRATORY CONTROL SYSTEM

8. C

9. RESPIRATORY CONTROL SYSTEM • Aktifitas bernapas dimulai dari neuron dimedulla spinalis. • Serat eferent dari medula spinalis merangsangmekano reseptor pada saluran napas, paru, dinding dada, dalam mengatur pola napas. • Selanjutnya serat eferent dari medula spinalis jugamerangsang perubahan pada PCO2 dan PO2yang diaturoleh kemoreseptor sentral padamedulla spinalisdan kemoresptor tepi padaartericarotis dan aortic body.

10. RESPIRATORY CONTROL SYSTEM • Sinyal dari kemoreseptoriniditransmisikan kembali ke pusatbatang otak yang mengatur pernapasan untuk menjaga keseimbangan gas darah dan keseimbanganasam-basa. • Signal efferendari mekanoreseptordankemoreseptorakan dilanjutkan kembali ke pusat napas di cortex cerebri

11. KONSEP SESAK NAPAS KONSEP LENGTH – TENSION INAPPROPRIATENESS,mengatakan bahwa sesak napas timbul dari gangguan hubungan antara kekuatan otot pernapasan, perubahanpanjang otot dan volume paru. KONSEP AFFERENT MITCMATCH, mengatakanbahwaketidak sepadanan / disosiasi antara perintah yang keluar dari otak dan informasi aferen yang datang dari reseptor ( jalan napas, paru dan dinding dada )

12. RESEPTOR PERNAPASAN ReseptorTepi • ReseptorMekanik ( Mechanoreceptor ) • Reseptor saluran napas atas • Reseptor dinding dada • Reseptor Kimia ( Chemoreceptor ) • ReseptorVagal ( Vagoreceptor ) • SAR ( Slowly Adapting Stretch Receptors ) • RAR ( Rapidly Adapting Stretch Receptors ) • ReseptorSerat-C ReseptorPusat ( cortex )

13. MECHANORECEPTORS Reseptor saluran napas atas • Pengamatan klinis menunjukkan bahwa reseptorsaluran napasatasdan reseptorwajah memodifikasi sensasi dyspnea. • Secara khusus, serabut aferen dari otot interkostal memproyeksikan ke korteks serebri dan berkontribusi padaproprioception dan kinesthesia. • Pasien kadang-kadang melaporkan terjadinyapenurunan intensitas dispneaketika dudukdidepanjendelaterbuka / kipasangin. • Sebaliknya, beberapa pasien melaporkan memburuknya dispnea saat bernapas melalui mouthpiecepadapemeriksaan / tesfaalparu . • studi yang melibatkaninduksidispnea pada subjek normal menunjukkan bahwa reseptor padasaraf trigeminal mempengaruhi intensitas sesak napas.

14. Proprioception adalah persepsi mekanik dan gerakan tidak sadaryang timbul dari rangsangan dalam tubuh. • Kinethesia mengacu pada kemampuan otot untuk merasakan kualitas gerakan dan membangun kembali memori untuksensasi gerakan.

15. MECHANORECEPTORS………. Reseptor dinding dada • Otak menerima proyeksi dari berbagai reseptor pada sendi, tendon, dan otot dindingdada yang mempengaruhi ventilasi dan mempengaruhi sensasi sesak napas. • Rangsangan mekanikberupagetaran, mengaktifkan reseptordan mempengaruhi sensasi sesak napas. • Getaran saatinspirasi dariparasternal otot interkostal mengurangi sesak napaspadasubyek normal yang diinduksisesaknapas (Manning dkk) • Studi telah menunjukkan bahwavibrasipadadinding dada, mengurangi dyspnea pada pasien dengan PPOK.

16. MECHANORECEPTORS………. Reseptor dinding dada • Spindeldan tendon dariotot bantu napas • Aksinyaberuparegangandankontraksiotot bantu napas • DiinervasilewatAnterion Horn Celldari spinal motor neuron • Di proyeksikankesomatosensoripada cortex • Diafgragmajugamrpot. bantu napasdiinervasioleh n. phrenicus ( n.VII ). • Afferenpadaparudisalurkanlewat n. vagus yang selanjutkanmenuju cortex’

17. MECHANORECEPTORS………. Reseptor dinding dada Sinyalaferendarimekanoreseptordisendi, tendon, danotot dada berlanjutkeotakdandapatmenyebabkandispnea, al: • Sinyalaferennervus C1-C2 pd m. sternocleidomast • Sinyalaferennervus C3-C5 pada m. diafragmaticus • Sinyalaferennervus C5-C7 pada m. scalenus • Sinyalaferennervus C7 – Th12 pada m. interkostal.

18. ( 4 )

19.  VAGAL RECEPTOR • Informasisensoritimbuldariparuditransmisikan n. Vagus kebatangotak . • N. Vagus, terdiridari: seratbermielindanserattidakbermielin. • N. Vagusmemegangperanan > 75% darijaras afferent • Rec. sensoripada n. Vagus, meliputi: * RAR ( Rapidly Adapting Stretch Rec ) * SAR ( Slowly Adapting Stretch Rec ) * ReseptorSerat-C

20.  VAGAL RECEPTOR….. • Masukan vagalpenting dalam membentuk pola pernapasan. • Beberapa bukti bahwa pengaruh vagal, independen dari efek apapun dalammeningkatkan dan mengaturpola pernapasan, juga dapat memberikan kontribusi padasensasi dyspnea. • Pasien dengan transeksi saraf tulang belakang daerahleher, dimana umpan balik dari reseptor dinding dada diblokir, dapat mendeteksi perubahan volume tidal yang disampaikan oleh ventilator mekanik,dan merasakanadanyasensasi kekuranganudara saat mereka kekuranganvolume inspirasi.

21.  VAGAL RECEPTOR………… • Hal ini menunjukkan bahwa vagal reseptor dapat menyebabkan sensasi yang tidak menyenangkan, terjadiketika ekspansi toraks terbatas. • Blokade vagal memperbaikidyspnea selama latihan dan meredakan sensasi tidakmenyenangkan. • Dispnea terkait dengan bronkokonstriksi sebagian dimediasi oleh serabut aferen vagal .

22.  VAGAL RECEPTOR………… SAR ( Slowly Adapting Stretch Receptors ) • SAR dapatditemuidiototpolosdarisalurannapasbesar. • Reseptoriniberlanjutkeserataferenbermyelindivagus. Ujipada SAR  • Inhalasikarbondioksida, anestetikvolatil, danfurosemiddinilaimampumempengaruhikerjareseptor , dimanastimulasireseptorinidapatmenurunkansensasidispnea. • Inhalasikarbondioksidamenghambataktivitasmerekadengankerjalangsungkekanal K+ yang sensitifterhadap 4-aminopiridin meningkatkansensasidispnea. • Anestetiktertentudapatmenginhibisiataumenstimulasireseptortergantungkonsentrasidantipereseptor SAR-nya. • Furosemidbekerjasecaratidaklangsungdalammenstimulireseptorsensorikdiepitelsalurannapas,  menurunkansensasidispnea.

23.  VAGAL RECEPTOR………… RAR ( Rapidly Adapting Stretch Receptors ) • RAR dikenalsebagai receptor terminal takbermielin yang terhubungdenganserataferennervsvagusbermyelin. • Reseptoriniberadaptasicepatuntukmempertahankaninflasidandeflasiparu. Ujipada RAR : • RAR dapatdiaktifkanolehberbagaiiritanseperti ammonia, uapeter, asaprokok, sertaoleh mediator imunologikdanperubahanpatologiksal. napas s/d paru. • Pneumotoraksjugadapatmenstimulasi RAR, sehingga RAR dianggapberkontribusiterhadapkejadiandispnea. • Inhalasifurosemidmampumenurunkanaktivitas RAR, sehinggainhalasibahankimiainimampumemperingandispnea.

24.  VAGAL RECEPTOR………… ReseptorSerat-C • SeratC (unmyelinated ujung saraf) terdapat 2 kelompokreseptor ,serat-C yang memilikihubunganlangsungkesirkulasibronkialataupulmonal. • Reseptorinidikenaldengannamareseptorkapilerjukstapulmoner, ataureseptor J. • Lokalisasireseptoriniterletakdekatkapiler alveolar danmeresponpeningkatancairaninterstisialdiluarkapiler/respon edema interstisialparu. .

25.  VAGAL RECEPTOR………… ReseptorSerat-C • ReseptorSerat-C Pulmonerberasaldariparenkimparu(injeksiobatkearteripulmonerdapatberpengaruhpadareseptorini). • ReseptorSerat-C Bronkialmenginervasimukosasalurannapas(injeksiobatkearteribronkial , berpengaruhpadareseptorini). • Reseptorpulmonertidaksensitifterhadapautakoidsepertibradikinin, histamin, serotonin, dan prostaglandin, hal yang sebaliknyaterjadipadaReseptorbronkhial .

26.  VAGAL RECEPTOR………… UjipadaVagalreceptor : • Kongestiparuadalahstimulan yang kuatuntukreseptorini, namunhalinitidakmemilikiefek yang kuatterhadapterjadinyasesaknapaskecualidisertaiaktivitasberat. • Stimulanlainnyaadalahcapsaicin, memberiefeksensasiringandi dada. • Dengankata lain, adanyainduksilangsungkereseptorinitidaksontakmenyebabkangejalasesaknapas, harusadamekanismepenyerta lain atauaktivitasdarireseptor lain .

27.  CHEMORECEPTORS • Kemoreseptormengenali signal dari PCO2, pH, dan/atau PO2. • Adanya signal daribahan-bahankimiainimembantupusatpernapasanuntukbekerja. • KEMORESEPTOR PERIFER: terdiriatasglomuskarotikumpadapercabangan a. karotiskomuniskiri-kanansertaglomusaortikumpadaarkus aorta.Reseptorinipekaterhadappeningkatan PCO2 danpenurunan PO2/PH darah. • Rangsangpadaglomuskarotikumditeruskankepusatrespirasimelaluicabangn. glosofaringeus. • Rangsanganpadaglomusaortikumdisalurkanmelaluicabangasendensn.vagus. • Stimuli padareseptoriniakanmeningkatkanventilasi.

28.  CHEMORECEPTORS………. • KEMORESEPTOR PUSAT terdapatpadamedula oblongata. • Kemoreseptorinipekaterhadappeningkatankadar ion H+ (penurunan PH) dalamcairanotak. • CO2 dapatdenganmudahmenembus BBB, sedangkan ion H+ dan ion HCO3- sulitmenembus BBB. CO2 yang masukdalamcairanotakakanmeningkatkankonsentrasi H+ sesuaidenganpersamaan: CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-. • Peningkatankonsentrasi H+ dalam ECF/ cairanotakmenstimulasikemoreseptorpusatsehinggaventilasimeningkat.

30. Rangsangnonkimiamempengaruhirespirasi SISTEM LIMBIK DAN HIPOTALAMUS menyalurkanimpulsaferenmenujupusatpernapasan, maka rangsangnyeridanemosimempengaruhipolapernapasan. PROPRIOSEPTOR OTOT, TENDO & SENDI mengirimkanimpulsmelaluiserataferenmenujukemedula oblongata untukmenggiatkanpernapasansewaktumelakukan olah raga.

31. Rangsangnonkimia ……….. BARORESEPTOR • Lokasi: di sinus karotikus, arkus aorta, atrium, ventrikel, danpembuluhdarahbesar • Memberikanrangsangankepusat vasomotor dankardio inhibitor, jugamenyalurkanimpulsnyamelaluiserataferenmenujukepusatrespirasi. • Peningkatantekanandarah, secararefleksterjadipenurunanfrekuensidenyutjantungdanpenurunanventilasi, sertavasodilatasipembuluhdarah

32. Rangsangnonkimia ……… TERMORESEPTOR Menggiatkanpernapasanpadademamatausewaktuberolahraga, Padakeadaandiatassuhutubuhmelampauipengeluaranpanas , maka suhutubuhmeningkat. Padakeadaanini, ventilasimeningkatsebagai salahsatuupayauntukmengeluarkanpanastubuh yang berlebihan. HORMORESEPTOR Sebagairesponsterhadappeningkatanrangsangsimpatisjugaakan merangsangpusatrespirasi, sehinggapeningkatanventilasi.

33. Rangsangnonkimia …… IRITASI PD MUKOSA SALURAN PERNAPASAN Rangsanganbermacam-macamreseptor, menimbulkanrefleksbersin, batuk, menelan, muntah, menguap, dansebagainya. PadaKeadaan – keadaantersebut, terjadiperubahanpolapernapasan.

34. Rangsangnonkimia ……… HERING-BREUER REFLEKS • REFLEKS INFLASI :untukmenghambatoverekspansiparu-parusaatpernapasankuat. Reseptorrefleksiniterletakpadajaringanototpolosdisekelilingbronkiolusdandistimulasiolehekspansiparu-paru. • REFLEKS DEFLASI :untukmenghambatpusatekspirasidanmenstimulasipusatinspirasisaatpau-parumengalamideflasi. Reseptorrefleksiniterletakdidinding alveolar. Refleksiniberfungsisecara normal hanyaketikaekshalasimaksimal, ketikapusatinspirasidanekspirasiaktif.

35. Pembagiansesaknapas( berdasaroksigenasi ) GangguanVentilasi • Ketinggian / Pegunungan • Obstruksisal. napas Larynx dan trachea (Laryngitis, Trauma) Bronchus ( Bronchitis acut , Asma) Alveoli (Emphysema, Interstitial Lung disease) • Kompresi (PneumothoraxatauEfusi pleura) • KelainanThoracic ( Pectusexcavatum, P.carinatum,Scoliosisdsb)

36. Pembagiansesaknapas( berdasaroksigenasi )…….. GangguanDifusi GangguanAlirandarahparu • Pulmonary Embolism • Congestive Heart Failure (left side) • Pulmonary Hypertension GangguanPerfusi • Gangguanpada Hemoglobin • Keracunan Carbon Monoxide • Methemoglobinemia

37. Ventilasi Pertukaranudaradalamsaluran napaskeparu Difusi Pertukaranudaradari alveoli ke dalamdarah Perfusi Pertukaranudaradalampembuluh darahkejaringan

38. Pembagiansesaknapas( berdasar onset ) Sesaknapasakut ( onset < 1 bulan ) • Pulmonary Embolism • Pulmonary edema ( cardiogenik / non cardiogenik ) • Sumbatanjalannapas ( bendaasing , Epiglottitis) • Pneumothorax (Spontaneous) • Pneumonia • Asthma

39. Pembagiansesaknapas( berdasar onset )……. Sesaknapaskronis ( onset > 1 bulan ) • PPOK ( PenyakitParuObstruksiKronis ) • Restriksipernapasan * Interstitial Lung Disease , Kyphoscoliosis * Neuromuscular disease ( Myasthenia Gravis) • Decompcordis (Myocardial Ischemia ) • Anemia • Hipothyroidism • Obesitas • GangguanPsychiatri ( Anxietas )

40. Pembagiansesaknapas( berdasar organ yang terlibat ) PARU DAN SALURAN NAPAS • Pneumothorax • Pneumonia ,TB paru , Tumor paru • Pulmonary Embolism • Obstructive Lung Disease • Emphysema / PPOK , Asthma • Bronchiectasis • ARDS ( Adult Respiratory Distress syndroma )

41. Pembagiansesaknapas( berdasar organ yang terlibat )……. PNEUMOTORAKS Terutama pada tipe tension, didapat frekuensi pernapasan meningkatdangkal dan tampak sesak. Suara pernapasan menghilangatauberkurang pada daerah yang sakit disertai pencembungan ruangan antar iga, trakea deviasi ke arah yang sehat dan terdengar hipersonor pada perkusi. INFEKSI PARU ( PNEUMONIA ) Keluhan sesak napas yang ditimbulkan sesuai dengan luas proses. Pada pemeriksaan tampak frekuensi pernapasan meningkat, pernapasan dangkal dan sering disertai sianosis.

42. Pembagiansesaknapas( berdasar organ yang terlibat )……. EMBOLI PARU • Emboli paru, ditandaidengan sesak napas, nyeri pleura, batuk, keringat dingin, sinkop & Haemoptisis , takikardia, takipneu, ronki basahhalus, panas badan ,suara P2 mengeras, kadang-kadang dijumpai sianosis dan tanda-tanda troboflebitis. • Emboli paru , terjadipadapenderitadengantirah baring cukup lama, ada nyariwayat trombosis vena yang terletak lebih dalam atau didahului trauma pada kaki. • Sering dihubungkan dengan emboli paruialah pemakaian estrogen (pil KB = pil keluarga berencana), penyakit jantung, obesitas, kehamilan danpasca operasi.

43. Pembagiansesaknapas( berdasar organ yang terlibat )……. ADULT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (ARDS). Etiologi: Infeksi, trauma, aspirasi cairan atau inhalasi bahan racun, penyakit darahdangangguan metabolisme. Diawali dg sembab interstisiel dan alveol, selanjutnya terjadi penebalan alveol sehingga proses ventilasi perfusi terhambat. ARDS dibedakan dengan Gagal jantung kiri, gejalanya hampir sama pada ARDS dg sembab paru bersifat non-kardiogenik, penyakit berkembang dengan cepat dalam beberapa jam sampai beberapa hari.

44. Pembagiansesaknapas( berdasar organ yang terlibat )…… ASMA BRONKHIALE Tanda / Gejala : • Obstruksisalurannapasditandaiganggupadaaliranudaraexhalatsi. • Air trappinng / udaraterperangkap yang mengganggupertukaranudara . • Wheezing, batukdanrespiratory distress • Namuntidaksemuawheezes selaluasma Kemungkinan lain: - Pulmonary edema - Pulmonary embolism - Anaphilaxtic ( severe allergent reaction ) - foreign body aspiration - Pneumonia

45. Pembagiansesaknapas( berdasar organ yang terlibat )……. COPD ( Chronic Obstruction Pulmonary Disease ) / PPOK ( PenyakitParu ObstruktifKronis ) • Dipicuolehpaparan inhalant ( asaprokok, polusiudara ), daninfeksisalurannapas,. • Tanda / Gejala: Respiratory distress, Tachypne, batukproduktifdengandahakkuning / hijau. • Ada 2 macam PPOK - Chronic Bronkhitis ( Blue bloater ) - Emphysema ( Pink Puffer )

46. Pembagiansesaknapas( berdasar organ yang terlibat )……. JANTUNG DAN PEMBULUH DARAHNYA • Coronary Artery Disease (Myocardial Infarction) • Congestive Heart Failure ( ventrikelkiri / ventrikelkanan ) • Cardiomyopathy • Myocarditis • Hypertrophic Cardiomyopathy • Left Ventricular Hypertrophy • Asymmetric septal hypertrophy • Valvular dysfunction (Aortic Stenosis) • Pericarditis • Arrhythmias (Atrial Fibrillation)

47. Pembagiansesaknapas( berdasar organ yang terlibat )……. • KEGAGALAN VENTRIKAL KIRIditandaiolehsesak napas sepertiortopneu, paroksismal nokturnal dispneu ( PND ), dyspnea d' effort ( DOE ),kadang-kadang disertai batuk , pembesaran jantung disertai irama gallop. Sedangkan pada paru ditemukan ronki basah yang merupakan tanda sembab paru dan kongesti pembuluh darah vena paru. • KEGAGALAN VENTRIKEL KANANditandai dengan peningkatan tekanan darah, hepatomegali dan sembab tungkai. Peningkatan tekanan vena jungularis melebihi 10 cm air, hati yang membesar terasa lunak dengan tepi tajam, kadang-kadang terasa pulsasi dan kadangdisertai dengan asites.

48. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea Terbangunnyapasien dari tidurakibatsesak, terkait dengan posisi tubuh (terutama berbaring padamalam hari). Orthopnea Sesak napas yang terjadi ketika posisitubuhberbaring. Dyspnea d' effort (exertionaldyspnea) Sesaknafas yang terjadipadawaktumelakukankerjafisik , menghilangsetelahistirahatselamabeberapasaat.

49. Pembagiansesaknapas( berdasar organ yang terlibat )……. PENYEBAB LAIN • Gangguanmetabolisme ( KAD, Asidosislaktik ) • Gangguanakibatkelainandarah • Gangguan Neuromuscular • Myasthenia Gravis • Amyotropic Lateral Sclerosis • Gangguan THT ( telinga, HidungdanTenggorokan • GangguanPsikologis * Ketakutan , Kecemasan * Hiperventilation, * Rasa nyeri yang sangat

50. Pembagiansesaknapas( berdasar organ yang terlibat )……. KETOASIDOSIS DIABETIK, ASIDOSIS LAKTIK Asidosis metabolik , ditandaigejalahiperventilasi dan diare berat tanpa diketahui penyebabnya. Pada anamnesa ada keracunan obatatau riwayat sebagai peminum alkohol. Gejala klinis( terjadiakibat gangguan neurologi atau kardiovaskuler ): seperti bingung, koma, shock, aritmia, palpitasi/ denyutjantung yang tidak teratur gelisah, bingung, takipneu, takikardia, aritmia, hiperkalemia atau hiperfosfatemia. hipotensi atau hipertensi dan koma .