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FISIOPATOLOGÍA DE LA ATEROSCLEROSIS

FISIOPATOLOGÍA DE LA ATEROSCLEROSIS. NUEVOS FACTORES DE RIESGO. ENDOTELIO VASCULAR. Función vasomotora. Regulación hemostásica Regulación de la inflamación. DISFUNCIÓN ENDOTELIAL. Etiología:. Agentes mecánicos: HTA Agentes tóxicos: TABACO Agentes químicos: LDL, DM Inmunocomplejos.

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FISIOPATOLOGÍA DE LA ATEROSCLEROSIS

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Presentation Transcript

  1. FISIOPATOLOGÍA DE LA ATEROSCLEROSIS

  2. NUEVOS FACTORES DE RIESGO

  3. ENDOTELIO VASCULAR • Función vasomotora. • Regulación hemostásica • Regulación de la inflamación

  4. DISFUNCIÓN ENDOTELIAL.Etiología: • Agentes mecánicos: HTA • Agentes tóxicos: TABACO • Agentes químicos: LDL, DM • Inmunocomplejos

  5. DISFUNCIÓN ENDOTELIAL.Consecuencias: • Alteración vasomotora. • Alteración coagulabilidad • Aumento moléculas adhesión • Aumento permeabilidad

  6. DE LA INFLAMACIÓN A LA TROMBOSIS

  7. Inhibidores de la GP IIb-IIIa: mecanismo de acción Plaqueta en reposo Rotura de la placa y adhesión plaquetaria Activación plaquetaria Prevención de la agregación plaquetaria Expresión de la GP IIb-IIIa Fibrinógeno Liberación de agonistas Inbidor de la GP IIb-IIIa vWF vWF vWF Pared vascular GP = glicoproteína; vWF = factor de von Willebrand Adaptado de Fintel and Ledley. Clin Cardiol. 2000;23(Suppl V):V-1. ADHESIÓN, ACTIVACIÓN Y AGREGACIÓN PLAQUETARIA

  8. El receptor GP IIb-IIIaes la vía final común de la agregaciónplaquetaria Epinefrina Colágeno Trombina ADP Expresión de la GP IIb-IIIa Unión del fibrinógeno Agregación plaquetaria Expresión de la GP IIb-IIIa GP = glicoproteína; ADP = adenosina difosfato; AA = ácido araquidónico; Tx = tromboxano. Brogan. Ann Emerg Med. 2002;9:1029.

  9. ASINTOMÁTICO

  10. SÍNDROME CORONARIO AGUDO

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