Asthme aigu grave: CAT hors ventilation mécanique

1. Asthme aigu grave:CAT hors ventilation mécanique DESC Réanimation médicale – Marseille Sonia Machado 6 février 2008

2. Définition • Asthme: maladie chronique inflammatoire bronches • Aigu: quelques jours à heures • Grave: pronostic vital engagé crise inhabituelle, gravité clinique et/ou DEP ≤ 30% théorique

3. Épidémiologie AAG En France: • 8000 à 16000 hospitalisations/an • 2000 décès/an, surtout pré hospitaliers

4. Physiopathologie: 3 composantes • Obstruction bronchique: oedème muqueuse, bronchospasme, hypersécrétion mucus • Hyperréactivité bronchique non spécifique: hypertrophie muscle lisse, réponse anormale SNA • Inflammation locale: infiltration muqueuse par cellules allant chroniciser l’inflammation

7. Étiologies • Allergie +++: • Médicamenteuse • Pneumallergènes • Trophallergènes • Intolérance à l’aspirine • Toxiques • Stress psychologique (formes suraiguës) • Infections VAS

8. Terrain • Sexe masculin • Asthme: ancien instable sous traité déjà hospitalisé pour AAG • Syndrome de menace • Sous évaluation gravité: trouble de perception obstruction bronchique • Pathologie psy

9. Signes d’alarme Faisant craindre une mort imminente • Troubles de conscience, pauses respiratoires • Collapsus, bradycardie, cyanose • Agitation extrême, refus d’O2 • Silence auscultatoire • Balancement thoraco-abdominal • PaCO2 ≥50mmHg Intubation

10. Signes cliniques • Orthopnée, FR >30/mn, sueurs, tirage et contraction permanente SCM • Tachycardie >120/mn • Agitation, anxiété • Difficulté à parler ou tousser • DEP ≤ 30% théorique (ou meilleure valeur connue) (≈150L/mn)

11. Signes para cliniques • PaCO2 ≥ 40mmHg • Acidose mixte: respiratoire et lactique • RxT AU LIT: distension thoracique, cause infectieuse, complication, dg différentiel • ECG: tachycardie sinusale, CPA

12. Iconographie Spingler F., Doumenc B., Peyrilles A. AAG de l’adulte aux Urgences. EMC, Urgences, 24-115-A-10, 2006

13. Traitement • Précoce +++ • Pré hospitalier +++ transport médicalisé • Continu (Urgences, USI, réa) • Réponse clinique durant 1ère H = élément pronostic essentiel

14. O2 toujours • O2 nasal : SaO2 > 92% • AEROSOLS sous O2: 6 à 8 L/mn intermittents ou continus la 1ère H

15. Aérosols β2 agonistes • Précoces et systématiques • Effet rapide: net 5mn, max 15mn • Les + puissants B/D muscle lisse bronchique • Bonne tolérance • Supériorité/voie IV • Salbutamol VENTOLINE® ouTerbutaline BRICANYL® : 5mg 3 aérosols pendant la 1ère H

16. Aérosols Anticholinergiques • Effet B/D: plus lent (net 20mn, max 40mn) et moins puissant • Action sur le muscle lisse:↓ tonus vagal • Potentialisent β2+ • Bénéfice surtout formes les plus sévères • Associés aux β2 la 1ère H uniquement: Bromure d’ipratropium ATROVENT® : 0,5mg 3 aérosols

17. Corticoïdes • Précoces: effet différé ( >6ème H) • Systématiques • IV ou PO: même efficacité • Anti-inflammatoire, inducteur récepteurs β2, ↓ remodelage VAS • Méthylprednisolone SOLUMEDROL® : 1 à 2 mg/kg/j (pas de bénéfice posologies plus hautes)

18. β2 agonistes IV • Si non répondeur à la 1ère H • Ajoutés aux aérosols: Salbutamol 0,25 mg/H IVSE (max 5mg/H) • Parfois initiés dès le départ en présence de silence auscultatoire

19. Mélange O2-hélium HELIOX® • Hélium: 7 fois moins dense que l’azote: ↓ turbulences → ↓ résistances aériennes (travail respiratoire) + meilleure diffusion • Mais ↑ densité linéaire avec FIO2: perte bénéfice dèsFIO2 > 40-60%... Ne « semble » pas > à O2 seul • AAG résistant à la 1ère H

20. Thérapies adjuvantes • KCl: 4 à 6 g/24h • Hydratation: SSI • Sulfate de magnésium: • Action myorelaxante • 1 à 2 g sur 20mn IVSE • Traitement facteur déclenchant

21. En évaluation… • Corticoides inhalés: effet V/C muqueux local • Halogénés ISOFLUORANE®: B/D puissant… • Anti-leucotriènes MONTELUKAST®

22. A éviter • Adrénaline nébulisée ou IVSE: aucune étude n’a montré de supériorité/β2+…Formes résistantes aux β2+? • Anxiolytiques: dépresseurs respiratoires • Mucolytiques • Théophilline

23. Surveillance Patientrépondeur:amélioration1ère H • FR, FC et neurologique • DEP après chaque aérosol: ≥ 50% théorique: bon pronostic à la 1ère H • Kaliémie • GDS-Lactates (↑ 2aire aux β2 IV!)

24. GDS nº1 RxT Surveillance: Clinique et DEP GDS nº2 Héliox® si disponible

25. Bibliographie • Spingler F., Doumenc B., Peyrilles A. Asthme aigu grave de l’adulte aux Urgences. EMC, Urgences, 24-115-A-10, 2006 • Jaffuel D, Demoly P, Moulaire V, Landreau L, Bousquet J, Michel FB, et al. Prise en charge thérapeutique de l’asthme grave de l’adulte. Presse Med 1997; 26:260-5 • L’Her E. Révision de la troisième conférence de consensus en réanimation et médecine d’urgence de 1988: prise en charge des crises d’asthme aiguës graves de l’adulte et de l’enfant (à l’exclusion du nourrisson). Réanimation 2002; 11:1-9 • Prise en charge des crises d’asthme aiguës graves de l’adulte. 3ème Conférence de Consensus en Réanimation et Médecine d’Urgence, 1988.

26. Bibliographie • Salmeron S., Girard F., Robin M.-L., L’Her P. Asthme aigu grave. EMC, Traité de Médecine Akos, 6-0915, 2006. • Gustavo J. Rodrigo, Carlos Rodrigo, Jesse B. Hall. Acute asthma in adults: a review. Chest 2004;125;1081-1102 • Salmeron S. et al. Asthma severity and adequacy of management in accident and emergency departments in France: a prospective study. Lancet 2001; 358: 629-35

27. merci

28. Formes cliniques • Asthme instable ou exacerbation: 80-90%, progressif (jours), infection VAS inflammation prédominante (PNEo): réponse LENTE • Asthme d’aggravation rapide < 24H • Asthme suraigu < 3H: < 30 ans, stress psychologique, allergène ou sport bronchospasme prédominant (PNN): réponse RAPIDE

29. Facteurs de risque liés au terrain • Profil de l’asthmatique à risque mortel: • Asthme ancien et instable • Facteurs psycho-socio-économiques • Tabac, abus stupéfiants ou sédatifs • Non compliance, corticophobie • Antécédents: . hospitalisation en réanimation pour AAG, dans l’année pour asthme, intubation, pneumothorax ou pneumomédiastin au cours AAG . consultations fréquentes aux Urgences . pathologie cardiaque ou respiratoire . corticoïdes oraux au long cours ou corticothérapie dans les 3mois précédents . intolérance aspirine/AINS

30. Facteurs de risque liés au terrain • Sous évaluation gravité: trouble de perception de l’obstruction bronchique • Traitement insuffisant: corticoïdes inhalés absents…

31. Diagnostics différentiels • Obstructions mécaniques: corps étranger, tumeurs ou ADP, sténoses trachéales • BPCO décompensée • C/V: OAP avec HRB non spécifique • Rares EP avec bronchospasme • Sd de dysfonction des cordes vocales • Dyspnée et hyperventilation psychogènes

32. Physiopathologie: 3 composantes • Obstruction bronchique: • Oedème muqueuse • Bronchospasme • Hypersécrétion mucus: bouchons muqueux

33. Physiopathologie: 3 composantes • Hyperréactivité bronchique non spécifique • Hypertrophie muscle lisse • Réponse anormale SNA ( PΣ, Σ, NANC): . altérations épithéliales, excès local médiateurs . ↑ systèmes B/C: hypertonie vagale, ↑ récepteurs α1, ↑ NANC B/C . ↓ systèmes B/D: ↓ récepteurs β2, ↓ NANC B/D

34. Physiopathologie: 3 composantes • Inflammation locale • Infiltration cellulaire de la muqueuse : mastocytes, PNEo, PNN, LT4, macrophages • Allant produire médiateurs B/C et inflammatoires: histamine, PG, TX, LT, PAF, cytokines… chronicisation et remodelage VAS

35. GDS nº1 RxT Surveillance: Clinique et DEP GDS nº2 Héliox® si disponible