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Septicémie ou Sepsis grave

Septicémie ou Sepsis grave. Définition : réponse inflammatoire systémique à certaines agressions cliniques graves ( SRIS ) + processus infectieux en évolution, confirmé au moins cliniquement + dysfonction d’au moins un organe Septicémie # Bactériémie. Clinique : Fièvre et frissons

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Septicémie ou Sepsis grave

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Presentation Transcript


  1. Septicémie ou Sepsis grave • Définition: réponse inflammatoire systémique à certaines agressions cliniques graves ( SRIS ) + processus infectieux en évolution, confirmé au moins cliniquement + dysfonction d’au moins un organe • Septicémie # Bactériémie

  2. Clinique: • Fièvre et frissons • FC > 110 bpm • FR > 25 min • Insuffisance rénale avec oligurie • Perturbation hépatique • Signes neurologiques • Splénomégalie

  3. Biologie: • Hémocultures • ECBU • ECBC • PL • Prélèvements locaux

  4. Traitement: • Traitt de la défaillance multiviscérale • Antibiothérapie: • Large ( probabiliste ), IVL, Bactéricide, Double • Staph: ORBENINE ® + GENTAMICINE ® • Strepto: CLAMOXYL ® + GENTAMICINE ® • BGN: CLAFORAN ® + GENTAMICINE ® ou OFLOCET ® • Pyocyanique: FORTUM ® + AMIKLIN ®

  5. MENINGITE • Généralités: inflammation des méninges Urgence médicale diagnostique et thérapeutique. !! Méninges sont des membranes qui entourent le cerveau et la moelle épinière contenant vaisseaux sguins permettant l’alimentation du cerveau.

  6. Méningites bactériennes: • Clinique: • AEG, Fièvre, Fatigue, Anorexie, Vomissements • Syndrome méningé: céphalées violentes avec photophobie et raideur méningé ( signe de KERNIG et signe de BRUDZINSKI ) Kernig: malade en décubitus dorsale, cuisses fléchies à 90° sur le bassin. Impossibilité d ’étendre la jambe sans réveiller la douleur dans le rachis cervical

  7. Brudzinski: flexion involontaire des genoux qd on essaie de fléchir la nuque sur le thorax • Diagnostic: Repose sur la PL ( ponction lombaire ). Se pratique immédiatement avant toute ATB. Avant la PL, il faut s’assurer qu’il n’y a pas de signes de localisations ( asymétrie pupillaire, hémiplégie, paresthésies, dysphasie…..) traduisant une éventuelle HTIC et nécessitant aant la PL la réalisation d’un TDM cérébral.

  8. Germes en causes: • Méningocoques: 25 % des méningites en France. Déclaration obligatoire. Prophylaxie par suppression du portage rhino-pharyngé ( Rifampicine ® ) Traitt par C3G pdt 7 jours à fortes doses ( CLAFORAN ® ou ROCEPHINE ® )

  9. Pneumocoques: terrains particuliers ( infection ORL, éthylisme, SIDA, PA ) 60% des méningites en France Traitt par C3G +/- VANCOMYCINE forte dose pdt 10 jours Pas de traitt prophylactique. Le vaccin anti-pneumococcique est discuté

  10. Listéria: terrains particuliers ( femme enceinte et immunodéprimés ) Traitt par CLAMOXYL ® +/- GETAMYCINE pdt 2 à 3 semaines !! Seul germe donnant un aspect panaché du LCR ( PNN et lymphocytes )

  11. Méningite virale: • Clinique : céphalées intenses, fièvre à 40° et syndrome méningé. • Diagnostic: PL avec LCR clair. Prédominance de lymphocytes • Etiologie: difficile de retrouver le virus en cause. • Traitement: aucun hormis symptomatique.

  12. Prévention: isolement traitement des cas suspects de méningite pour éviter contagion.  ATB, Immunoglobulines préventives ou vaccins spécifiques ( méningocoque, grippe, oreillons, rougeole ) pour entourage

  13. FIEVRE TYPHOIDE Bactériémie à point de départ lymphatique mésentérique due à SALMONELLA TYPHI ( bacille d’EBERTH ) ou PARA TYPHI A, B OU C. Maladie à déclaration obligatoire !! Maladie rare en France. Importation +++

  14. Transmission: Réservoir des germes strictement humain. Contamination se fait par l’intermédiaire des fécès de malade ou de porteurs sains • directe: contact avec selles, mains, linge, aliments • indirecte : eau souillée ou ingestion de produits de la mer, des rivières, d’arrosage

  15. Clinique: • Incubation de 7 à 15 jours • Phase d’invasion: fièvre à 40°, AEG, douleurs abdo, constipation, épistaxis • Phase d’état: fièvre à 39-40°, somnolence, obnubilation, douleurs abdo, diarrhée « jus de melon »

  16. Diagnostic: • Isolement germe dans coproculture • Isolement germe dans hémocultures • Sérologie de Widal et Félix ( recherche d’Ac dirigés contre les antigènes O et H de Salmonella )  interprétation difficile • Complications: • Péritonite, hémorragies basses, état de choc…

  17. Traitement: • Adulte: OFLOCET ® pdt 1 semaine • Enfant: ROCEPHINE ® pdt 8 jours • Prophylaxie: • Isolement patient ( désinfection selles, linge et chbre après guérison • Maladie des « mains sales » • Ne pas boire eau non contrôlée et manger des denrées crues ou fraîches.

  18. Vaccination: maladie non immunisante. vaccin existant est le TYPHIM Vi protégeant contre Salmonelle typhi mais pas contre para typhi A, B ou C Vaccin obligatoire pour personnels de labo, et militaires.Conseillé aux voyageurs et personnels de santé. 1 injection / 3 ans.

  19. MALADIE DES LEGIONNAIRES • Généralités: • L’agent responsable de la légionellose est la LEGIONELLA PNEUMOPHILA. • Mortalité varie de 5 à 30 % • L’habitat naturel du germe est: eau de source, sols humides et réseaux de distribution d’eau chaude. • Contamination par les tours réfrigérantes, évaporateurs, piscines, douches, matos médic…

  20. Épidémiologie: terrains prédisposés: adultes, fumeur, éthylique, immunodéprimés, etc…. !! Pour évoquer le diagnostic, il faut notion de contamination hydroaérique ( air conditionné )….

  21. Clinique: • Incubation de 2 à 10 jours • Sd pseudogrippal avec fièvre et dissociation pouls, dyspnée • Puis pneumonie bilatérale et extensive • +/- associé à céphalées, confusion, coma, myalgies, dl abdos.

  22. Examens complémentaires: • PNN > 10000 / mm³ • Insuffisance rénale • Cytolyse hépatique • Augmentation des CPK Le diagnostic repose sur la sérologie et plus récemment sur la mise en évidence de l’Ag soluble urinaire

  23. Traitement: Antibiothérapie par Macrolides ou Fluoroquinolones

  24. LISTERIOSE • Agent causal: LISTERIA MONOCYTOGENE Multiplication à basse température ( 4° ) Résistance +++ agents physiques et chimiques • Épidémiologie: le milieu ext ( sol, eau, plantes ) est le réservoir véritable du germe à partir duquel l’homme se contamine contamination par chaîne du froid

  25. Pathogénie: survient sur terrains particuliers ( femme enceinte, PA, suite à traitt immunosuppress 2 groupes: formes materno-fœtales formes adultes !! Létalité est de l’ordre de 20 à 30 %

  26. Clinique: • Listériose foeto-maternelle infection lors des 2 premiers trimestres de grossesse. Fréquent avortement. dépistage difficile • Listériose néonatale • Granulomatose septique infantile sepsis sévère avec conjonctivite, pneumopathie, splénomégalie ( survient dans les 4 premiers jours )

  27. Méningite aigue survenant dans les 3 semaines suivant accouchement apparemment normal • Listériose de l’adulte: • Bactériémies • Atteintes neuro-méningées

  28. Diagnostic: • Bactériologique par isolement et identification du germe à partir de différents prélèvements • Hémocultures • LCR et autre prélèvements locaux • Si accouchement fébrile examen macroscopique et bactériologique du placenta , prélèvements multiples chez le nouveau-né ( méconium, liquide gastrique, conduit auditif …)

  29. Traitement: • Atteintes neuro: Amoxicilline + aminoside • Bactériémies et listérioses néonatales: amoxicilline et aminoside • Listériose de la femme enceinte: amoxicilline + aminoside pdt 10 à 15 jours, l’amoxicilline étant poursuivi seul jusqu’au terme !! Traitt de 4 à 6 semaines dont 15 jours en IV

  30. TETANOS • Agent causal: CLOSTRIDIUM TETANI présent dans sol et fécès humaines et animales. spores résistantes à la chaleur et à la désinfection. sécrète une exotoxine neurotrope.

  31. Fréquence-Groupe à risque: fréquent dans les pays en voie de développement. 1 des 10 premières causes de mortalité par maladie infectieuse • Transmission-Contagiosité: • Réservoir tellurique • Maladie non contagieuse à déclaration obligatoire • Incubation de 3 à 30 jours

  32. Pathogénie: 3 conditions pour qu’un tétanos se developpe - absence de vaccination correcte - introduction de spores lors effraction cutanée - plaie avec environnement anaérobie

  33. La neurotoxine ( tétanospasmine ) cause la maladie • Clinique: • Invasion: dure 2 jours en moyenne Trismus ( contracture des masseters bloquant l’ouverture de la bouche qui devient permanente, irréductible et invincible parfois douloureuse.( impose arrêt de alimentation )

  34. Période d’état: contractures généralisées. possible anoxie. • Diagnostic: strictement clinique • Diagnostic différentiel: • Trismus de cause local: patho dentaire, angine • Trismus neuro: patho tronc cérébral, NLP • Trismus hystérique: contexte psychiatrique

  35. Évolution: • Mortalité importante chez non traités • Complications: surinfections, TVP ( alitement ) • Traitement: Hospitalisation en REA qlq soit la gravité du tétanos • Traitt étiologique: nettoyage plaie, ATB, Ig spécifiques 500 UI, 1ère injection vaccin

  36. Traittsymptomatique: réa respi avec intubation ou trachéotomie, drogues décontracturantes, alimentation par SNG, Traitt anticoag préventif • Prévention: • Vaccination par anatoxine tétanique • Prophylaxie en cas de plaie ( cf tableau )

  37. GRIPPE • Généralités: maladie virale aigue, contagieuse survenant par épidémie • Étiologie: virus responsable est le MYXOVIRUS INFLUENZAE ( virus à ARN ) gde variabilité antigénique d’où difficulté pour vacciner

  38. Clinique: • Incubation brève de 24 à 72 h • Phase invasive: malaise, frissons, fièvre, céphalées, myalgies • Phase d’état: fièvre à 40°, frissons ++, asthénie, anorexie, céphalées, douleurs diffuses ( arthralgies, myalgies…) • Évolution vers guérison spontanée

  39. Diagnostic: facile en période d’épidémie • Traitement: traitt symptomatique: - repos - antipyrétiques, analgésiques - sédatifs de la toux - hydratation correcte - ATB si surinfection

  40. Prophylaxie: vaccination par vaccin inactivé, préparée sur œuf de poule embryonnées. Injection unique SC à l’automne. prévient la grippe chz 70 à 90 % des sujets en bonne santé ( < 65 ans ) - efficace chz > 65 ans mais prévient complications de grippe ( pneumonie, hospitalisation, mortalité… )

  41. INFECTIONS à HERPES VIRUS SIMPLEX ( HSV ) • Physiopathologie: - ♂ seul réservoir. virus très fragile. - transmission par contact direct - diffusion le long des troncs nerveux - possible réplication virale lors stress, soleil, règles, relations sexuelles… - incubation de la PI : 2 à 12 jours - infection à HSV1 et HSV2

  42. Clinique: • HSV1: • Gingivostomatite aigue dysphagie, ulcération muqueuse jugale, ADNP, fièvre • Manifestations OPH conjonctivite benigne( !! Pas de CORTICOIDES ) • Encéphalite herpétique gravissime.fièvre, céphalées, tbles caractères et phasique,obnubilation, coma….

  43. HSV2: • Herpès génital Primo-infection: incubation de 2 à 7 j. Vésicules puis ulcérations gland, corps pénis,vulve col, fesse, vagin. Fièvre, ADNP, dysurie Récurrence: dl, prurit, brûlures, vésicules-ulcérations • Herpès anal et péri anal douleurs , prurit, dysurie, fièvre, vésicules puis ulcérations • Herpès néonatal infection très grave. Transmission de la mère à l’enfant lors accouchement. Tableau de sepsis néonatal grave avec vésicules nécrotiques diffuses, hépatite, thrombopénie, pneumopathie…

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