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Fisiologia della secrezione insulinica

Fisiologia della secrezione insulinica. Glucosio Amino acidi Ac. grassi. K + ATP -channel. -. glucosio. ATP. Ca 2+. Ca 2+. insulina. Chiusura del K + ATP -canale= depolarizzazione cellula = apertura Ca 2+ -canale= Ingresso Ca 2+ = liberazione di insulina .

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Fisiologia della secrezione insulinica

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Presentation Transcript

  1. Fisiologia della secrezione insulinica • Glucosio • Amino acidi • Ac. grassi K+ATP-channel - glucosio ATP Ca 2+ Ca2+ insulina Chiusura del K+ATP-canale= depolarizzazione cellula = apertura Ca2+-canale= Ingresso Ca 2+ = liberazione di insulina

  2. Fasi del rilascio insulinico • I° Fase: immediata (secondi) insulina già presente nella cellula • II° Fase: tardiva dopo “de novo” sintesi dell’ormone

  3. Fegato Muscoli T. adiposo Aumento sintesi glicogeno, diminuzione catabolismo proteico, aumento sintesi proteica Aumento “uptake” glucosio e amino acidi, aumento sintesi proteica e sintesi glicogeno Diminuzione lipolisi, aumento sintesi e immagazzinamento trigliceridi Effetti fisiologici insulina

  4. Farmaci e diabete Diabete tipo I (insulino-dipendente) Diabete tipo II(non-insulino-dipendente)

  5. Nefropatia Retinopatia Neuropatia periferica Neuropatia s.n.autonomo Malattie cardiovascolari e cerebrovascolari Insufficienza renale Cecità Dolore,ulcere,perdita della sensibilità dolorosa Impotenza, ipotensione ortostatica, d. gastroent. Ipertensione, infarto, coronaropatie, ictus Alcune complicanze e conseguenze del diabete

  6. Diabete tipo I (insulino-dipentente) • Insulina (porcina, bovina, DNA-ricombinante) • Solo somministrazione parenterale, (sottocutanea), in studio anche altre vie di somministrazione (intranasale). • Insulina pronta • Complessi dell’insulina con: Protamina (preparazioni a media durata) Zinco (preparazioni a lunga durata) Spesso in combinazione per ottenere preparazioni con rapido onset e lunga durata

  7. Diabete tipo I (insulino-dipentente) • Effetti collaterali della somministrazione insulinica: Ipoglicemia (fino al coma) Iperglicemia compensatoria per aumento della secrezione di ormoni iperglicemizzanti (adrenalina, cortisolo)

  8. Diabete tipo II (non-insulino-dipentente) • Aumento rilascio di insulina per blocco del canale K+ATP :Sulfoniluree (glibenclamide, tolbutamide) • Aumento utilizzo del glucosio periferico per attivazione recettore PPAR-γ: tiazolidindioni (rosiglitazone) • Riduzione gluconeogenesi epatica e riduzione assorbimento glucosio: biguanidi (metformina)

  9. Sulfoniluree Tiazolidindioni Biguanidi Ipoglicemia, aumento del peso corporeo, disturbi gastrointestinali Ritenzione idrica con possibili edemi, aumento del peso corporeo Anoressia, nausea, alterazioni del metabolismo piruvico con conseguente acidosi Alcuni effetti collaterali dei farmaci usati nella cura del diabete tipo II (non-insulino-dipendente)

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