Żywienie w cukrzycy młodzieńczej

1. Żywienie w cukrzycy młodzieńczej Wydział Nauk o Żywności i Żywieniu Akademia Rolnicza Poznań

2. Definicja cukrzycy: • Składa się ona z 2 części: • odnoszącej się do stanu hiperglikemii, • wskazującej na zintegrowane z hiperglikemią powstawanie zwyrodnieniowych zmian w naczyniach i układzie nerwowym. • l. Mianem cukrzyca określa się liczną grupę chorób i zaburzeń metabolicznych o odrębnej etiologii, które charakteryzują się patologiczną hiperglikemią: • na czczo - przekraczającą próg 7,0 mmol/1 (126 mg/dl); • w 2 godziny po podaniu testowejdawki 75,0 g glukozy p.o. - przekraczającą próg 11,1 mmol/1 (200 mg/dl) lub • kiedykolwiek w ciągu doby - przekraczającą próg 11,1 mmol/1 (200mg/dl) - w osoczu krwi żylnej. Hiperglikemia ta wynikać może z uszkodzenia wydzielania insuliny (niedoboru insuliny) przez komórki β wysp trzustki albo z upośledzenia reakcji na insulinę komórek, tkanek i narządów obwodowych, jak np. wątroba, mięśnie, tkanka tłuszczowa i inne tkanki (insulino-oporności). Często te obydwa regulacyjne zaburzenia współistnieją i współdziałają.

3. Definicja cukrzycy cd: • 2. Bardzo istotnym członem obrazu klinicznego długotrwałej cukrzycy jest powstawanie zespołów przewlekłych powikłań: • mikroangiopatii - powstaje w wyniku indukowanych przez niedobór insuliny i hiperglikemię zaburzeń metabolicznych w obrębie naczyń włosowatych i małych naczyń (o średnicy mniejszej niż 100 urn), głównie retinopatia i nefropatia cukrzycowa, • makroangiopatii - powstaje w wyniku zaburzeń metabolicznych i innych zmian w biologii ściany większych tętnic, następuje przyspieszenie i modyfikowanie rozwoju miażdżycy tętnic mózgu, serca i kończyn dolnych, • neuropatii cukrzycowej – powstaje w wyniku toksycznego działania hiperglikemii i wpływu mikroangiopatii vasa nervorum na struktury układu nerwowego ośrodkowego, obwodowego i autonomicznego.

4. I. Cukrzyca typu l uwarunkowana immunologicznie idiopatyczna II. Cukrzyca typu 2 skojarzona z otyłością lub pod postacią zespołu metabolicznego bez skojarzenia z otyłością III. Inne specyficzne typy cukrzycy genetyczne defekty funkcji komórek β: chromosom 12, 7,20, mitochondrialne DNA inne genetyczne defekty działania insuliny insulinooporność typu A leprechaunizm zespół Rabsona-Mendenhalla, cukrzyca lipoatroficzna inne choroby części zewnątrzwydziclniczej trzustki zapalenie trzustki uraz/pankreatektomia nowotwór zwłóknienie torbielowate hemochromatoza endokrynopatie akromegalia zespół Cushinga glucagonoma guz chromochłonny nadczynność tarczycy aldosteronoma inne indukowane przez leki lub związki chemiczne Pentamidyna, kwas nikotynowy Glikokortykosteroidy, hormony tarczycy Diazoksyd, agoniści receptorów adrenergicz-nych β, Tiazydy,fenytoina zakażenia l)różyczka wrodzona CMV (cytomegalia) inne rzadkie formy cukrzycy uwarunkowanej immunologicznie zespól „sztywnego" człowieka przeciwciała przeciw receptorom insulinowym inne inne zespoły genetyczne, związane niekiedy z cukrzycą zespół Downa zespół Klinefeltera zespół Turnera zespół Wolframa ataksja Friedreicha pląsawica Hunlingiona zespól Laurcnce'a-Moona-Biedla dystrofia miotoniczna porfiria zespół Pradera-Will ego inne IV. Cukrzyca ciężarnych Etiologiczna klasyfikacja cukrzycy wg WHO- 1999

5. Wskaźnik chorobowości: • W 1997 r. wśród ogółu chorych na cukrzycę z dzielnicy Żoliborz w Warszawie 19% stanowiły przypadki cukrzycy typu 1. Jest to dość typowa proporcja dla wielu krajów europejskich. W 1998 r. w Polsce zarejestrowano 307 000 osób stale leczonychinsuliną. Wskaźnik ogólny chorobowości z powodu cukrzycy typu 1 w wielu wybranych populacjach kaukaskich (biali) w Europie i w USA najczęściej zawiera się w granicach 0,1-0,4%. W populacjach azjatyckich wskaźniki chorobowości z powodu cukrzycy typu l są kilkadziesiąt razymniejsze niż w Europie, natomiast wskaźniki dotyczące cukrzycy typu 2 są podobne lub większe.

6. Występowanie zespołów angiopatii cukrzycowej w Polsce

7. Etiologia i patogeneza cukrzycy typu 1: • W cukrzycy typu l wydzielanie endogennej insuliny prawie nie występuje, a hiperglikemia i ketoza szybko narastają i prowadzą do zgonu bez substytucyjnego leczenia insuliną, powodując śpiączkę ketonową i zgon. Chorzy są z reguły szczupli, początek choroby sięga zazwyczaj dzieciństwa lub młodości, ale choroba może powstać także w okresie dojrzałości. Wymaga ona zawsze aktywnej insulinoterapii. W początkowym okresie możliwa jest krótkotrwała remisja. • Do głównych, etiologicznych czynników wyraźnie wpływających na powstanie bezwzględnego hipoinsulinizmu i objawów cukrzycy typu l należą; • predyspozycja genetyczna i szczególne, osobnicze cechy immunogenetyczne, predysponujące do przewlekłych reakcji autoimmunologicznych, • beta-cytotropowe wpływy niektórych wirusów, działanie toksyn,wpływy polekowe, wpływy niektórych składników żywności orazmutacje w obrębie komórek β, przyczyniające się do powstawania i prezentacji autoantygenów przez komórki β. • zmniejszenie liczby i zaburzenia czynności receptora insulinowego w komórkach docelowych dla insuliny, zaburzenia śródkomórkowej reakcji na insulinę.

8. Etiologia i patogeneza cukrzycy typu 1: Predyspozycja genetyczna • Badania bliźniąt jednojajowych. Zgodność zachorowań na cukrzycę u bliźniąt jednojajowych w zależności od różnych cech badanego materiału wynosi od 50 do 80%. Zauważono, że u bliźniąt z cukrzycą typu l, poniżej 30. rż., zgodność jest mniej częsta (50%) niż u bliźniąt z zachorowaniem na cukrzycę w wieku starszym (np. w wieku powyżej 50 lat zgodność rzędu 70-100%). • Rodzinne występowanie cukrzycy ty­pu 1. Znaczenie dziedziczenia w różnych klinicznie postaciach cukrzycy, mierzone częstością występowania cukrzycy u krewnych, nie jest jednakowe. Występowanie cukrzycy w rodzinie częściej obserwuje się w postaci typu 2 (> 25%) niż w cukrzycy typu l (< 10%). U niektórych rodzin zauważa się jednak, że u rodziców powstaje cukrzyca typu 2, natomiast u dzieci występuje cukrzyca typu l lub odwrotnie. • Geny układu HLA regulują aktywność immunologiczną. Fakt, iż cukrzyca typu l powstaje zgodnie u ponad połowy par jednojajowych bliźniaków, a także częściej występuje w niektórych rodzinach, dowodzi, że z jednej strony do powstania choroby niezbędne jest działanie mechanizmów genetycznych, z drugiej jednak strony wskazuje, że same czynniki genetyczne nie mogą być przyczyną choroby. Dziedziczy się predyspozycję do rozwoju cukrzycy, ale nie samą chorobę.

9. Etiologia i patogeneza cukrzycy typu 1: Predyspozycja genetyczna • Dzieci ojców chorych na cukrzycę typu 1 zapadają na tę chorobę równie często jak rodzeństwo obciążone jednakowym haplotypem HLA. Dzieci od matek chorych na cukrzycę typu 1 chorują rzadziej, niż można tego oczekiwać. Występuje tu niepoznany dotąd czynnik ochronny. Cukrzycę typu 1 dziedziczy się najczęściej w sposób recesywny (dziecko choruje, jeśli otrzyma po 1 genie „diabetoiigennym" od każdego z rodziców).

10. Etiologia i patogeneza cukrzycy typu 1: rola zakażenia wirusami i innymi czynnikami uszkadzającymi komórki β • Powstawanie procesu autoagresji niektórzy wiążą z wcześniejszym „insulotropowym" zakażeniem wirusowym o powolnym przebiegu. Zapadalność na cukrzycę typu l jest większa jesienią i zimą niż latem, równolegle do zapadalności na choroby wirusowe. Może to także wskazywać na rolę zakażenia wirusowego. Wirusy „insulotropowe" mogą wywoływać cukrzycę u zwierząt doświadczalnych. Wysunięto przypuszczenie, że zakażenie wirusem Coxsackie B4, zapalenie wątroby typu B i C, cytomegalii, różyczki, niektórymi szczepami wirusa nagminnego zapalenia przyusznic, mononukleozy zakaźnej, zapalenia mózgu i serca lub niektórymi innymi wirusami może powodować uszkodzenie komórek β wysp trzustki. Tego rodzaju zakażenie może nadawać niektórym białkom komórek β cechy antygenu.

11. Etiologia i patogeneza cukrzycy typu 1: Autoantygeny i przeciwciała • Reakcje typu komórkowego. We wczesnej fazie rozwoju cukrzycy typu l, jeszcze w okresie przed powstaniem hiperglikemii prezentujące autoantygeny komórki β stają się przedmiotem autoagresji komórkowej i humoralnej. Wykryto kilkadziesiąt rodzajów autoantygenów komórki β. • W cukrzycy typu l niekiedy w roli antygenu występuje sama insulina. Może ona w wyniku niewielkiej modyfikacji struktury powodować powstawanie przeciwciał. Oznacza się je w surowicy. Spośród innych autoantygenów komórki β określono bliżej białko oznaczone mianem frakcji 64A oraz białko stającego się antygenem enzymu dekarboksylazy kwasu glutaminowego (GAD). • Reakcje typu humoralnego.Polegają one na wytwarzaniu różnych typów przeciwciał przeciwwyspowych przez limfocyty B, uszkadzających komórki β. • Markerami tej destrukcji są: • autoprzeciwciała przeciw komórkom wysp, • autoprzeciwciała przeciw insulinie, autoprzeciwciała przeciwdekarboksylazie kwasu glutaminowego, • autoprzeciwciała przeciw fosfatazom tyrozynowym.

12. Etiologia i patogeneza cukrzycy typu 1: bez zaburzeń autoimmunologicznych - idiopatyczna • W wielu ośrodkach opisano w różnych rodzinach mutacje genów powodujące zespoły kliniczne podobne jak w cukrzycy typu l, ale bez markerów zmian immunologicznych. • Określa się je mianem cukrzycy typu 1 idiopatycznej. Mutacje genów powodują zaburzenia w regulacji procesów biosyntezy insuliny lub reaktywność komórek na ten hormon. Konieczne jest więc leczenie insuliną.

13. Rozpoznawanie cukrzycy typu 1: • Początek choroby jest najczęściej ostry, to znaczy, że objawy narastają w ciągu kilku dni, niekiedy jednak bywa powolny - objawy cukrzycy narastają w ciągu kilku tygodni. • Do typowych objawów należą: • wzmożone pragnienie i wielomocz, • skłonność do rozwoju ketozy, • chudnięcie mimo nadmiernego łaknienia, • osłabienie ogólne. • U około 30% chorych, po burzliwym początku, w 3.-4. miesiącu choroby występuje przejściowe wygasanie objawów (remisja), które utrzymuje się nieraz kilka miesięcy lub dłużej

15. Kryteria rozpoznawania cukrzycy wg WHO (1999) * Niespożywanie posiłków przez co najmniej 8 h. ** O dowolnej porze dnia, niezależnie od czasu ostatniego posiłku. *** Wielomocz, wzmożone pragnienie, niewyjaśnione chudnięcie. **** Test z 75,0 g bezwodnej glukozy rozpuszczonej w wodzie.

17. Długotrwałe leczenie cukrzycy: • Jego celem jest normalizacja biochemicznych i klinicznych wskaźników zaburzeń, uzyskania dobrej jakości życia oraz jak najpełniejszych możliwości realizacji indywidualnych i społecznych aspiracji chorego. • Długotrwałe leczenie cukrzycy obejmuje 5 grup działań: • edukację terapeutyczną, • lecznicze modyfikacje żywienia, • stosowanie systematycznego treningu fizycznego, • leczenia hipoglikemizującego za pomocą insuliny lub doustnymi lekami hipoglikemizującymi, • Rehabilitację fizyczną i społeczną.

18. 1.Edukacja terapeutyczna: • Leczenie cukrzycy trwa całe życie chorego. Jego dom staje się dodatkową instytucją, która może ułatwiać leczenie, a sam pacjent i jego rodzina działają jako partnerzy lekarza wykonując codziennie odpowiednie zalecenia, prowadząc prozdrowotny styl życia i dokonując samokontroli. • Czynności te wymagają wiele dodatkowej wiedzy, umiejętności i motywacji. Z tego względu każdy pacjent i jego rodzina powinni uzyskać odpowiednią edukację terapeutyczną.

19. 2. Żywienie w cukrzycy: • Wartość energii zawartej w diecie (liczba kilokalorii lub kilodżuli) ustala się na takim poziomie, aby uzyskać i utrzymać pożądaną masę ciała (tj. wskaźnik masy ciała) pomiędzy 22 a 26 kg/m2. • 55-60% całkowitej dziennej liczby spożytych kalorii powinna pochodzić z węglowodanów złożonych, tj. skrobi. Dopuszczalna jest pewna indywidualizacja ilości węglowodanów w zależności od wpływu składu posiłków na glikemię i stężenia lipidów w surowicy, które mogą być indywidualnie zmienne. • Węglowodany oczyszczone, proste, szybko wchłanialne, szczególnie sacharoza i potrawy zawierające dużo sacharozy, a także dekstryny, maltoza, laktoza, i cukry proste, jak glukoza, fruktoza i mannoza, należy zastępować węglowodanami złożonymi (skrobia), bogatymi w substancje resztkowe (niepodlegające trawieniu włókna roślinne). • U chorych z zachowaną w pewnej mierze tolerancją glukozy jest nieszkodliwe stosowanie małych ilości (10-30g) sacharozy lub innych cukrów prostych (oczyszczonych); jeśli nie zmienia się pod ich wpływem stopień kontroli glikemii i masa ciała.

20. 2. Żywienie w cukrzycy: • Ilość białka, którą obecnie zaleca się w żywieniu chorych na cukrzycę, wynosi u dorosłych 0,6-0,8 g/kg należnej masy ciała. U osób w podeszłym wieku należy podać jednak więcej białka, np. 1,0 g/kg należnej masy ciała. Podobną ilość białka należy podawać przejściowo w okresach dodatkowych, ostrych chorób oraz w czasie ciąży i laktacji, kiedy wzrasta zużycie białka na cele energetyczne. • U chorych na cukrzycę z mikroalbuminurią, utajoną lub wczesną jawną nefropatią ilość białka w diecie zmniejsza się do 0,6-0,7 g/kg masy należnej, przy czym połowę z tej ilości podaje się w postaci białka roślinnego. • Ilość tłuszczu podawanego w diecie należy wyraźnie ograniczyć. Nie powinna ona przekraczać 30% dobowego zapotrzebowania chorego na energię. Jednocześnie zaleca się, aby z powyższej ilości ok. 10% stanowiły tłuszcze nasycone (zwierzęce), ok. 15% tłuszcze zawierające kwasy tłuszczowe jednonienasycone oraz ok. 5% - tłuszcze zawierające kwasy tłuszczowe wielonienasycone • Dobowa ilość podawanego z pożywieniem cholesterolu nie powinna być większa od 300 mg.

21. 2. Żywienie w cukrzycy: • Zaleca się, aby podaż soli (NaCl) w diecie nie była większa niż 1,5 g/ /l000 kcal lub 3,0-6,0 g/d. Większe ograniczenie soli można przejściowo stosować u chorych na cukrzycę i współwystępujące nadciśnienie tętnicze. Zbytnie ograniczenie soli niedobrze tolerują chorzy źle wyrównani, a także ze skłonnością do podciśnienia. • Alkohol dla chorych na cukrzycę jest substancją jeszcze bardziej szkodliwąniż u osób bez cukrzycy. Picie alkoholu przez chorych na cukrzyce może wywołać hipoglikemie, kwasicę mleczanową, niekiedy hiperglikemią i ketozę oraz hiperglikemię i ketozę oraz hiperlipemię. Może nasilać otyłość i obwodową neuropatię cukrzycy. Poleca się całkowite unikanie alkoholu przez chorych na cukrzycę. • W żywieniu chorych na cukrzycę podaje się takie same ilości witamin i soli mineralnych, jakie poleca się osobom zdrowym.

22. 2. Żywienie w cukrzycy: • W celu ułatwienia obliczenia zawartości substratów energetycznych (węglowodanów w w pożywieniu) wprowadzono pojęcie wymiennika węglowodanowego (jednostka chlebowa), co odpowiada ilości produktu zawierającego 12g węglowodanów (48 kcal). • Przykład racjonalnego rozkładu WW w całodziennym jadłospisie dla osób spożywających 5 posiłków dziennie: • I śniadanie – 3-7 WW • II śniadanie – 2-3 WW • Obiad – 5-8 WW • Podwieczorek – 1-3 WW • Kolacja – 3-6 WW

23. 2. Żywienie w cukrzycy: szczególne wymagania dzieci i młodzieży • W tej grupie chorych szczególnie ważny jest rozkład posiłków. Wysiłek popołudniowy zmniejsza stężenie glukozy we krwi. Z tego względu posiłki popołudniowe dla małych dzieci dzieli się na części, ponieważ właśnie w tym czasie dzieci są bardzo ruchliwe. Natomiast młodzieży lepiej jest podzielić posiłek wieczorowy, ponieważ młodzież idzie spać później. Podział posiłków uda się tylko wtedy, jeśli dziecko samo jest tym zainteresowane. Jarzyny należypodawać na początku posiłku i przyrządzać je w jak najbardziej smakowity sposób, aby dziecko jadło je chętnie i w dużych ilościach. Dzieciom w wieku przedszkolnym mleko daje się nie więcej niż połowę szklanki na jeden raz. Można wtedy dać mleko na śniadanie, na drugie śniadanie i ewentualnie na podwieczorek. W sprawie drugiego śniadania zazwyczaj pożyteczne jest naradzić się z dzieckiem. Wtedybędzie można zaplanować taki posiłek, który będzie chętnie jadło. Konieczne są kompromisy.

24. 3. Zasady leczenia wysiłkiem fizycznym w cukrzycy typu 1: • Zwiększone zużycie glukozy przez pracujące mięśnie jest z leczniczego punktu widzenia korzystne dla chorego na cukrzycę typu 1, jednak cel ten musi być osiągnięty przy zachowaniu odpowiednich warunków. • leczniczy trening fizyczny może być zalecony pacjentowi co najmniej zadowalająco wyrównanemu metaboliczne: • należy unikać wysiłku, jeśli glikemia na czczo jest wyższa od 250 mg/dl oraz obecna jest ketonuria lub gdy glikemia przewyższa 300 mg/dl nawet bez obecności ciał ketonowych, • gdy glikemia jest niższa od 100 mg/dl, należy spożyć węglowodany, • należy monitorować stężenie glukozy przed i po posiłku, • zwykle konieczne jest spożycie dodatkowych posiłków węglowodanowych przed lub w czasie i po wysiłku.

25. 4. Leczenie insuliną: • Okres i dynamika działania różnych grup preparatów insuliny, • Rodzaje insulinoterapii, • Algorytmy wstrzyknięć. 5. Rehabilitacja społeczna i fizyczna.

26. Powikłania cukrzycowe: • Ostre: kwasica i śpiączka ketonowa, nieketonowa śpiączka hipermolalna, kwasica i śpiączka mleczanowa, • Angiopatia cukrzycowa: • Mikroangiopatia: retinopatia, nefropatia, tłuszczakowate obumieranie skóry, • Makroangiopatia: chns, zwężanie tętnic szyjnych, niedokrwienna choroba mózgu, tętniak aorty, miażdżyca, • Neuropatia: centralna, obwodowa, układu autonomicznego.