Epidemiología y Fisiopatología de la Hipertensión arterial

1. Epidemiología y Fisiopatología de la Hipertensión arterial DR. FERNANDO GAVILAN

2. Que es presión arterial ? • PA : GC X RPV

4. Clasificación de HTA(individuos mayores de 18 años)

5. HIPERTENSION ARTERIAL • VALORES Y CLASIFICACION • OPTIMA <120 <80 • NORMAL <130 <85 • NORMAL ALTA 130-139 85-89 • HIPERTENSION LEVE 140-159 90-99 • HIPERTENSION MODERADA 160-179 100-109 • HIPERTENSION GRAVE => 180 => 110

6. HIPERTENSION ARTERIAL CLASIFICACIÓN HTA HTA secundaria 10% HTA esencial o idiopática 90%

7. Hipertensión arterial sistémica (HTA) • Etiología: • HTA sistólica y diastólica: • HTA primaria o esencia (95)l: etiología desconocida • HTA secundaria: • Renal • Endócrina • Coartación de aorta • Hipertensión inducida por el embarazo • Alteraciones neurológicas • Stress agudo • Hipervolemia • Alcoholismo • Drogadicción

8. Tensión arterial Resistencia Periférica Gasto Cardiaco Volumen Sistólico Frecuencia cardiaca Diámetro interior del vaso Sist. Nerv Autónomo Endotelio vascular Sist.Nerv. Autonomo SRAA

9. Sistemas de control • Barorreceptores arteriales • Metabolismo hidrosalino • Sistema Sistema Renina- angiotensina- Aldosterona • Autorregulación vascular

10. 1.- Sistemas de control rápido • Barorreceptores • Quimiorreceptores • Respuesta isquémica del SNC

11. 2.- Sistemas de Regulación intermedia • Vasoconstricción inducida por SRAA • Movimiento de líquidos a través de capilares • Vasoconstricción adrenalina- noradrenalina • Vasoconstrictor vasopresina

12. 3.- Sistemas de control a largo plazo: • Control Renal - Sistema líquidos corporales - SRAA • Otros - Sistema Kalicreína-Kinina - Sistema de Prostaglandinas

13. Fisiopatología • Hiperactividad simpática • Alteración de la curva de relación presión/diuresis • Teoría metabólica • Disfunción endotelial • Teoría genética

14. 1.- Hiperactividad simpática Respuesta fisiológica desmedida ante los estímulos ambientales Aumento del gasto cardiaco Aumento contractilidad miocárdica y FC Vasoconstricción Aumenta la secreción de ADH Retención de sal y agua Aumento de la actividad del SRAA

15. 2.- Alteraciones en la curva de presión / diuresis • Se elimina menos agua y sodio que en personas normales • Alteraciones en la liberación del inhibidor endógeno de la ATPasa de Na- K (ouabain-like), el péptido natriurético auricular y otros factores • Defecto congénito que reduce la presión de filtración y la excreción adecuada del sodio • Alteraciones del SRAA

17. ANGIOTENSINA II Retención de agua y sal Vasoconstricción HTA

18. 3.- Teoría Metabólica • Defecto congénito que modula el metabolismo de lípidos, carbohidratos y ácido úrico y pueden tener un papel en el origen y/o mantenimiento de la HTA (Teoría del tronco común)

19. Teoría metabólica Resistencia a la Insulina (Hiperinsulinemia) • SRAA • Sistema quinina-calicreina-prostaglandinas • Lípidos renales • Hormona natriurética • Mineralocorticoides • Factores de crecimiento vascular

20. Hiperinsulinemia • Retención de Na, acumulo de Ca, hiperactividad simpática,HTA, fibrosis y disfunción tisular (aumento de endotelinas circulantes) • Influye sobre la volemia, el inotropismo y el balance de agentes humorales • Incrementa la resistencia periférica (Causa hipertrofia del músculo liso vascular) • Aumento de la sensibilidad a las catecolaminas y la angiotensina

21. HTA Membranopatia AumentoTG Síndrome de HTA Anormalidades del miocardio y musculo liso vascular Disminucion de HDL Col Resistenciaa la Insulina y/o Hiperinsulinemia Intolerancia a la glucosa Obesidad central Diabetes

22. 4.- Disfunción endotelial: • Produce pérdida del equilibrio entre agentes vasopresores y vasodilatadores • Pérdida de la relación entre factores protrombogénicos y antitrombóticos Disfunción endotelial es CAUSA y/o CONSECUENCIA de la HTA ?

23. Endotelio vascular • Responde a estímulos mecánicos del FS, TA y distensión de la pared (shear stress) • Produce sustancias vasodilatadores y vasopresoras que modulan el tono vascular • Modula actividad de sustancias entre los compartimentos • Produce sustancias capaces de influir en la función plaquetaria y la coagulación

24. Factores liberados por el endotelio • Vasoconstrictores : Endotelinas, angiotensina II, T A2, PGH2,etc • Vasodilatadores: Oxido nítrico (FRDE), FHDE, Prostaciclina, Péptido natriurético tipo C, Bradiquininas, etc. • Moduladores del crecimiento celular • Moduladores inflamatorios • Factores de hemostasia y coagulación

25. Remodeladovascular de la HTA • Sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras que interactúan • Exceso de factores de crecimiento • Aumento y reorganización de las células del MLV • Aumento de la matriz extracelular vascular • Aumento de la resistencia periférica total • Disfunción endotelial : Agrava la HTA y la Aterosclerosis

26. Remodelado de las arterias Vasos distensibles (Grandes arterias) Vasos de resistencia (Pequeñas arterias y arteriolas) Hipertrofia celular Aumento del colágeno Aumento de masa de CML Disminución de la luz Reducción de la elasticidad y distensibilidad Isquemia y lesión Vasoconstricción Hipertensión diastólica Hipertensión sistólica

27. Factores que aumentan el remodelado vascular:(además de la HTA) • Angiotensina, insulina, hormona del crecimiento, catecolaminas, mineralocorticoides, endotelinas, FCDE, plaquetas y fibroblastos, alcalinización intracelular, aumento del calcio libre intracelular,etc.

28. 5.- Teoría Genética • Enfermedad familiar poligénica y multifactorial con interacción de múltiples genes entre si y con el medio ambiente Algunos genes involucrados son: • Gen del angiotensinógeno (Gen candidato mas fuerte) • Enzimas como: 11 beta hidroxilasa/aldosterona -sintetasa Oxido nítrico sintetasa Na-K ATPasa, etc

29. Otros genes involucrados • PNA • Genes del SRAA y del Sistema Kalicreína • Gen de renina • Genes que codifican prostaglandinas • Gen de la hormona natrtiurética La lesión endotelial puede tener una susceptibilidad genética sobre la cual actuarían diferentes factores como la ingesta inadecuada de sal, el stress, etc, y se manifestaría la HTA

30. Fisiopatología de la Hipertensión Arterial • Angiotensina II • Aldosterona • Norepinefrina • Endotelina • Vasopresina • Antidiurética

32. Fisiopatología de la Hipertensión ArterialAngiotensina II • Aumenta la PA por un doble mecanismo agudo y lento • Estimula el SNS e inhibe el vagal • Tiene efectos sobre el riñon • Produce sed • Estimula ADH y de aldosterona

36. Angiotensin IIDirect and indirect effects in organ damage  Glomerular filtration rate Proteinuria Glomerulosclerosis  Aldosterone release Renal failure Angiotensin II Left ventricular hypertrophy Fibrosis Remodelling inhibition Apoptosis Heart failure/Myocardial infarction AT1receptor Death Vasoconstriction Vascular hypertrophy Endothelial dysfunction Atherosclerosis Stroke Hypertension Chung, Unger. Am J Hypertens 1999;12:150S–156S

37. Fisiopatología de la Hipertensión ArterialLa Aldosterona • Aumento de la masa ventricular • Disminución de la complacencia arterial • Fibrosis miocárdica

38. Fisiopatología de la Hipertensión ArterialLa activación del simpático • La hiperinsulinemia reactiva debido a sobre ingesta produce actividad simpática. • La resistencia insulínica tisular primaria y la elevación de ácidos grasos libres produce actividad simpática

39. ENDOTELIO VASCULAR • PRINCIPALES FUNCIONES • Vasodilatación y vasoconstricción • Regulación de la permeabilidad vascular • Regulación de la adherencia de leucocitos y de la interacción entre las plaquetas y la pared de los vasos • Remodelación vascular

40. ENDOTELIO VASCULAR • El endotelio sano produce oxido nítrico y sustancias vasoconstrictoras • El oxido nítrico desempeña un papel fundamental en la prevención de la vasoconstricción, inflamación, agregación plaquetaria y trombosis • El endotelio es una capa única de células, situada entre la sangre circulante y los tejidos

41. ENDOTELIO VASCULAR • FACTORES CONTRACTILES DERIVADOS DEL ENDOTELIO • Endotelina Es la sustancia presora más activa que se conoce, es 10 veces más potente que la Angiotensina II

42. ENDOTELIO VASCULAR • Vasodilatadores derivados del endotelio • Oxido Nítrico (NO - FRDE) • Prostaciclina • Factor Hiperpolarizante del endotelio (FHDE)

43. ENDOTELIO VASCULAR • OXIDO NITRICO • Su principal función es relajación vascular • Es liberado en respuesta a la Acetilcolina • Tiene una vida media muy corta. (5 a 6 seg.) • Es destruido por aniones superóxidos • Es el responsable del efecto vasodilatador de los nitratos

44. ENDOTELIO VASCULAR • El oxido nítrico interviene en la regulación de la respuesta renal a aumentos agudos y crónicos de la ingesta de sal • El NO desempeña un papel importante en la regulación de la eliminación urinaria de sodio y de la presión arterial durante aumentos prolongados de la ingesta de sodio

45. ENDOTELIO VASCULAR • El NO modula el efecto de hormonas como la angiotensina II y la norepinefrina, haciendo que sea menor la vasoconstricción inducida por estas hormonas. (Endotelina) • Esta acción del NO parece ocurrir en todos los lechos vasculares, aunque es especialmente importante en la vasculatura renal

46. ENDOTELIO VASCULAR • EL ENDOTELIO VASCULAR JUEGA UN PAPEL IMPORTANTE, EN LA REGULACION MOTORA, METABOLICA Y HEMOSTATICA VASCULAR, RELACIONADA CON LA FISIOPATOLOGIA DE ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES; ESPECIALMENTE LA HTA Y SUS COMPLICACIONES. • LA DISFUNCION ENDOTELIAL Y LA DISMINUCION DE LA SINTESIS DE “NO” SON LA BASE DE CASI TODOS LOS EVENTOS FISIOPATOLOGICOS.

47. HIPERTENSION ARTERIAL • MECANISMOS HTA • SNS: Actividad aumentada • Riñón: Poca eliminación de sodio Na++ intracelular Ca++ intracelular vasoconstricción HTA

48. HIPERTENSION ARTERIAL • MECANISMOS HTA • SRAA • Disfunción Endotelial: ÓXIDO NÍTRICO

49. HIPERTENSION ARTERIAL DISFUNCIÓN ENDOTELIAL • Tono vasoconstrictor • Hipertrofia vascular • Agregación plaquetaria • Actividad trombogénica

50. HIPERTENSION ARTERIAL CAUSAS Y EFECTOS DE DISFUNCION ENDOTELIAL