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INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS VIRALES. OBJETIVOS. Caracterizar a los virus que producen patología respiratoria. Analizar la técnica para detección de antígenos virales. Infecciones respiratorias y agentes etiológicos virales. Sindrome. Virus Más frecuentes. Menos frecuentes.
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OBJETIVOS • Caracterizar a los virus que producen patología respiratoria. • Analizar la técnica para detección de antígenos virales.
Infecciones respiratorias y agentes etiológicos virales. Sindrome VirusMás frecuentes Menos frecuentes Infección respiratoria alta RinovirusCoronavirusAdenovirusParainfluenza 3 Influenza A o BParainfluenza 1 o 2V.R.SEnterovirus Faringitis AdenovirusV.Epstein-BarrEnterovirusV.Herpes Simplex Influenza A o BV.R.S.Parainfluenza 1 y 2RinovirusCoronavirus Croup Parainfluenza 1,2,3 Influenza AV.R.S.SarampiónCoronavirus Bronquiolitis V.R.S. AdenovirusParainfluenza 1 y2Influenza A o BRinovirus Neumonia V.R.S.Parainfluenza 3AdenovirusInfluenza A Parainfluenza 1 y 2RinovirusV.Epstein-Barr
RINOVIRUS CORONAVIRUS ADENOVIRUS BOCAVIRUS VIRUS RESPIRATORIOS PARAINFLUENZA 1, 2 y 3 SINCICIAL RESPIRATORIO METAPNEUMOVIRUS INFLUENZA A y B
Resfríocomúnrepresenta un tercio o la mitad de infeccionesrespiratoriasagudas en humanos. • Rinovirusresponsables del 30-50% de los resfríoscomunes, y coronavirus 10-30%. • El restoesdebido a adenovirus, enterovirus, RSV, influenza, y parainfluenza, los quepuedendarsíntomasindistinguibles a los quedanrino y coronavirus.
RINOVIRUS • Virus RNA ss • Familia: picornaviridae • ácido-lábil • > de 100 serotipos.
CORONAVIRUS Esféricos, Envueltos de 80 a 220 nm Multiplicación: citoplasma, salida por gemación. Proteínas: Matriz protéica (M), glicoproteína (S) – aspecto de corona solar, nucleocapside (N), hemaglutinina-esterasa (HE). Heterogeneidad antigénica significativa. Reacciones cruzadas antigénica entre cepas humanas y animales.
BOCAVIRUS HUMANOHBoV Descrito por primera vez en el año 2005 identificado por métodos moleculares en muestras de aspirado nasofaríngeo en niños con infecciones del tracto respiratorio inferior. Las secuencias genéticas y el análisis filogenético muestran una estrecha relación de HBoV con dos miembros de la familia Parvoviridae: parvovirus bovino (BPV) y virus minute canino (CMnV), por lo que recibió el nombre provisorio de bocavirus humano (HBoV), “bo” de bovino y “ca” de canino. Se describe una prevalencia de 2,7% a 19% (Suecia) principalmente en niños menores a dos años de edad. Estas diferencias pueden explicarse por la estacionalidad, predominando en invierno, y por las distintas poblaciones de los estudios.
BOCAVIRUS HUMANOHBoV Varios estudios reportan un alto porcentaje de coinfección con otros virus lo que ha llevado a cuestionar su rol como patógeno respiratorio. HBoV y B19V serían los dos únicos miembros de esta familia viral que causan enfermedades en humanos: B19V responsable de eritema infeccioso en niños e hidrops fetal en infecciones intrauterinas y HBoV como agente viral de infecciones del tracto respiratorio, principalmente en niños bajo 5 años de edad.
BOCAVIRUS HUMANOHBoV Los virus de la familia Parvoviridae son de pequeño tamaño (20-26 nm), de simetría icosaédrica y no poseen manto, su genoma está formado por ADN de simple hebra y es dependiente de células en división para la replicación.
ADENOVIRUS Adenoviridae: ADN doble cadena, lineal, asociado a polipéptidos V y VII formando un core. Simetría icosaédrica. Sin envoltura Cápside: 252 capsómeros. 240 Hexones y 12 pentones Cada hexón formado por Polipéptido II Partícula es estable a pH bajos y resiste secreciones gástricas y biliares. Existen 6 subgéneros con distintos tipos.
ADENOVIRUS Transmisión por contacto directo Incubación: 2 – 14 días Sindromes de infección respiratoria alta y baja Aislamiento a partir de secreciones respiratorias Fiebre faringoconjuntival Infecciones oculares: 3, 7 y 4. Infecciones intestinales: tipos 3 y 7. Endémico en toda la población durante todo el año Causa epidemias invernales Altamente recidivante
ADENOVIRUS Tipos de infección • Lítica Muerte celular, ocurre en células mucoepiteliales. • Latente Virus permanece en las células del tejido linfático (adenoides). Grupos B y C. • Transformante (Oncogénica) Crecimiento descontrolado de las células infectadas donde ocurre la replicación. Grupo A.
PARAINFLUENZA • RNA virus, Paramyxoviridae, Género: Paramixovirus • Esféricos, pleomórficos por envoltura laxa. • Nucleocápside helicoidal con ARN polaridad (–) • Genoma no segmentado, genéticamente más estables • PROTEINAS: • Glucoproteínas: ubicadas en espículas que contiene • actividad de Neuraminidasa y Hemaglutinina. • Proteína de fusión: permite penetración por fusión con • la membrana celular • -Proteína M: en parte interna virión.
PARAINFLUENZA Transmisión por contacto directo Aislamiento temprano, se excreta pocos días PI 1 Es la principal causa de crup (laringo-traqueo- bronquitis) en niños PI 2 manifestaciones clínicas de menor gravedad PI 3 neumonia y bronquiolitis en menores 6 meses Circulan todo el año, habiendo mas casos de 3 en primavera y verano
SINCICIAL RESPIRATORIO RNA virus, Paramyxoviridae. Género: Pneumovirus Solo afecta al hombre. Provoca formación de sincicios en células. Carece de Hemaglutinina.
SINCICIAL RESPIRATORIO Transmisión por contacto directo Incubación: 4 – 5 días Reinfecciones durante toda la vida Aislamiento hasta 7 días desde el inicio de síntomas Principal causa de neumonía y bronquiolitis en niños menores de 2 años Patógeno importante en inmunocomprometidos Causa de epidemia de neumonías en ancianos hospitalizados Causa brotes estacionales todos los años
METAPNEUMOVIRUS hMPV • Subfamilia: Pneumovirinae. • Género: Metapneumovirus. • Aisladoporprimeravez en 2001 en Holanda. • Responsable de un 5% de lasinfeccionesrespiratorias en niñosmenores de 5 años. • Es uno de los 1ros o 2dos microorganismosmásfrecuentementeaislados. • Se presenta en coinfección con RSV.
METAPNEUMOVIRUS hMPV Clínica • Infecciones respiratorias altas • Otitis media • Laringotraqueobronquitis • Bronquiolitis • Neumonia • Posibilidad de neumonias fatales en transplantados.
INFLUENZA RNA virus, Orthomyxoviridae Genoma segmentado en 8: cadena lineal y polaridad positiva
INFLUENZA PROTEINAS .HEMAGLUTININA: glicoproteína superficial. Necesita de un clivaje postraduccional por acción de una endoproteasa y carboxipeptidasa (huésped) para activarla. Funciones: infectividad, fusíón, hemólisis. Responsable hemoglutinación.
INFLUENZA .NUCLEOPROTEINA: antígeno específico de grupo: A, B, C. .NEURAMINIDASA: glicoproteína superficial. Cabeza cuadrangular con 4 subunidades globulares y un vástago que penetra en membrana viral. Cataliza el clivaje entre ácsiálico y residuo azúcar, transporta el virus a través de mucinas para permitir la salida de la progenie viral. Estimula producción de Ac’s. Previene la agregación viral.
INFLUENZA • PROTEINA M: de matrix o membrana, asociada a parte interna de membrana viral. Brinda estabilidad al virión y participa del ensamble del mismo. Antígeno específico de tipo. • PROT NO ESTRUCTURALES: NS1-NS2 no se incorporan al virión, se desconoce su función. • LIPIDOS • HIDRATOS DE CARBONO
INFLUENZA REPLICACION
INFLUENZA PATOGENIA Transmisión por aerosoles y contacto directo Incubación: 1-4 días Replicación en células de tráquea y bronquios Infecciones agudas autolimitadas por lo general
INFLUENZA Patogenia Mucosa epitelial sana Mucosa epitelial infectada con Influenza A
INFLUENZA Tipo A: Afecta hombre y equinos, porcinos, focas, aves domésticas y silvestres. Enfermedad moderada a severa Produce pandemias y epidemias Existen dos subtipos circulantes H3N2 y H1N1 Tipo B: Enfermedad más leve o similar No tiene subtipos Asociado a Sind de Reyé en niños Tipo C: Mayoría de casos subclínicos
INFLUENZA Estacionalidad: de mayo a octubre Adultos: Comienzo agudo, fiebre hasta 41° C, cefalea, mialgias, dolor de garganta, tos seca, rinorrea, dolor ocular. Niños: Convulsiones febriles en un 10% Es mas prominente manifestac. gastrointestinales: dolor abdominal, vomitos, diarreas Otras manifestaciones: otitis media, crup, mareo delirio, bronquiolitis
INFLUENZA COMPLICACIONES: • RESPIRATORIAS: neumonía viral primaria, neumonía bacteriana secundaria y neumonía mixta. • NEUROLOGICAS: encefalitis, polineuritis, Guillen Barré, sindrome de Reyé, convulsiones. • CARDIACAS: alteraciones funcionales.
VARIACION ANTIGENICA MAYORES: SHIFT Solo descriptas para tipo A. Cambios en genes que codifican HA y NA. El virus aparece con HA y/o NA diferente al que circuló antes. Causan pandemias. MENORES: DRIFT Afecta a tipo A y B. Se producen de manera gradual cada 2 a 3 años dentro de un mismo tipo o de un subtipo. Mutaciones en el ARN viral que se traducen en cambios en AA en los polipéptidos.