INFECCIONES PERINATALES VIRALES

1. INFECCIONES PERINATALES VIRALES DR Jorge Gonzalo Vivas Clínica Del Sol

2. SINDROME DE TORCH • Grupo de virus (rubéola-citomegalovirus-herpes) • Gran impacto feto neonatal (aumentan morbimortaliad y secuelas irreversibles) el 3% población Gral. tiene alguna malformación, de esta el 2 % origen viral. • Repercusión materna moderada. • Asociado a: aborto, prematurez, huevo muerto y retenido, feto muerto, RCIU, hidropesía, defectos congénitos.

3. RUBEOLA • Transmisión aérea, prevaleciente segunda infancia, en invierno y primavera • RNA togavirus • Riesgo compromiso fetal con edad de embarazo: P preembrionario y embrionario 100, 1º t 70, 2º t 25 el 3º t 12 • Transmisión vertical-necrosis endotelial feto placentaria-efectos devastadores. • RN infectado elimina el virus lentamente por líquidos corporales por 12 meses

4. RUBEOLA-cuadro clínico • 50 % embarazadas carecen de sintomatología. • Malestar Gral., síndrome febril, cefaleas, mialgias, conjuntivitis, RASH maculopapular, adenopatías localizadas (retroauriculares y cervicales), artralgia de articulaciones pequeñas (mano, pie, rodilla), otras: encefalitis, diátesis hemorrágica, artritis.

5. RUBEOLA-cuadro clínico • Rubéola congénita: 1º t triada de Gregg cardiacas( sem 1-12 persistencia CA, estenosis AP, defectos del septum ínter auricular y ventricular, coartación de aorta.);auditivas (sem 1-16 sordera de percepción, hipoacusia); oculares (cataratas, glaucoma, microftalmia) 2º t Hipoacusia sensorial, Púrpura trombocitopenica, Retraso psicomotor.

6. RUBEOLA-complicaciones • Desarrollo puberal precoz, miositis y alteraciones en los huesos largos, neumonitis intersticial, miocarditis, Dbts insulinodependiente, enf tiroidea, hepatoesplenomegalia, hepatitis, ictericia, meningoencefalitis, retraso y trastorno mental, retraso motor, autismo, microcefalia, anemia hemolitica, hipogammaglobulinemia,linfadenopatia, hipoplasia timica, trombocitopenia, petequias, enf Addison, glaucoma de desarrollo tardio, queratocono, deficit de hGH.

7. RUBEOLA-diagnostico • Embarazada: busqueda de Ac para evitar contactos de riesgo y programar vacunacion • IgG e IgM • Recien Nacido: IgM si es +: • Ex cardiovascular completo • Fondo de ojo y Ex ecografico • Estudios de sangre y LCR • Evaluacion inmunologica • Rx craneo y huesos largos • Potenciales evocados auditivos y visuales

8. RUBEOLA-conducta terapéutica-prevención • PREVENCION EN TODA MUJER EN EDAD FERTIL. • Vacunación infancia con triple viral en dos dosis, v. atenuados, Ac /15 años, refuerzo adolescencia. • No vacunar en embarazo. • No inhibir lactancia, si evitar contacto boca-boca. • Investigar antecedente control prenatal. • Vacunar a puérperas susceptibles. • No inmunización pasiva con gammaglobulina. • Puede haber reinfección con baja tasa de Ac. • Evitar contacto de toda embarazada con niños rash y sind febril. • Aislar en la nursery al RN con enf congenita para evitar transmisión horizontal.

9. CITOMEGALOVIRUS • La mas común de las viropatias congénitas y adquiridas. • Primoinfección, reactivación y reinfeccion con cuadros graves en RN y H inmunodeprimidos. • DNA-herpes virus. • Habitual en mujeres hacinadas, promiscuas y baja condición socioeconómica. • Se trasmite por: leche materna, placenta, sexual, sanguíneo-transfusional, vertical, aérea.

10. CMV- epidemiología • Incidencia: Pobl.Gral 2.2 %, 1ºInf G 0.7-4 %, recurrencia 13.5 %. • Alto Nivel S.E.: 55% inmunes, 45% susceptibles. • Bajo Nivel S.E: 85 % inmunes, 15 % susceptibles. • R transmisión intrautero: 1ºInf 30-40% (10% clínica grave, mortalidad 20-30%,80% secuelas neurológicas graves), reinfeccion 0.15-2% escasa repercusión fetal. • 90% RN asintomático, 10% inf. moderada a severa.

11. CMV-clinica • Embarazadas el 50 % sintomáticas, el resto: Sind febril, astenia y adinamia, cefalea, tos, rinitis, laringitis y neumonitis, mialgias y artralgia, linfadenopatias, faringitis, enterocolitis, hepatoesplenomegalia, leucolinfocitosis, trombocitopenia, complicaciones neuróticas: hígado, riñón, suprarrenales, pulmón, páncreas, SNC y aparato glandular.

12. CMV- clinica • Periodo de incubación de 4-6 sem. • En Gral. asintomático, eliminación viral prolongada. • Adquisicion: 25-50% en canal del parto, 40-60% lactancia. • Ictericia, petequias, sind purpurico, hepatoesplenomegalia, prematurez, RCIU, letargo e hipotonía muscular, neumonitis o neumonía, hemorragia pulmonar, coriorretinitis, hipoacusia neurosensorial, inf. Persistente, bajo peso al nacer, alteraciones dentales, retraso psicomotor o mental.

13. CMV- secuelas • Sordera neurosensorial, sordera bilateral, coriorretinitis, cataratas, microftalmo, CI < 70, microcefalia, hidrocefalia, hydrops fetalis, muerte 0.3 %.

14. CMV- diagnostico • Primoinfección materna: IgG (avidez, si es < 50% Rinf.Cong., si es >65% Inf.Cronica, Ac neutralizantes); IgM es + hasta 12 meses, no es suficiente para diag de primoinfección (fijación del complemento, HAI, IFI, RIA, ELISA Ind., ELISA de captura, IgM recombinante por ELISA o inmunoblot); detección viral plasmática (PCR en tiempo real, hibridación molecular, ambas pueden dosarse en LA, CULTIVO es gold standard tambien en orina, saliva, secreciones y leche). • Recurrencia: se descarta inf. aguda por ausencia de viremia, se confirma en exudado vaginal, LCR, orina o saliva con serología -.

15. CMV- diagnostico • Infección fetal: PCR LA en la 2 mitad de la gestación, s. 77-100%, cultivo LA s. 50-70%, combinación de estas s. 80-100%, IgM sanguínea alta tasa falsos + y es – antes de la SEM 20. • Infección congénita: identificada entre la 3 y 4 SEM, cultivo (orina, saliva, sangre y tejidos s. casi 100%), IgM s. 50-80% e. <80%,PCR-hibridación molecular s. 90%(tejidos, orina, sangre y saliva), eliminación urinaria de CMV entre 14 a 21 días de vida, Antigeno temprano pp65 . • Laboratorio: anemia hemolítica, trombocitopenia, hiperbilirrubinemia conjugada, aumento de transaminasas, aumento de proteínas en LCR.

16. CMV-tratamiento • Madre: ganciclovir en pcts con sida y coriorretinitis. • RN: ganciclovir en sepsis o compromiso del SNC. • Ganciclovir 10 mg/kg/12 hs durante 6 SEM. Desaparece la viremia no evita recidiva. Toxicidad alta, pancitopenia y movilización hepatoenzimatica. • Sordera neurosensorial lesión mas frecuente, estimulación precoz o implante coclear.

17. CMV- prevención • En menores de 15 años • Antecedente de enfermedad de transmisión sexual • No compartir jeringas (drogas EV) • Múltiples parejas sexuales (método de barrera) • Higiene de manos antes de tocar al bebe • Guantes para manipular pañales • Manejar hemoderivados con precaución • Suprimir lactancia

18. HERPES SIMPLE • DNA virus de acción latente con acantonamiento ganglionar. • HSV-1 labial, 33% genital; aparece infancia, baja condición socioeconómica. • HSV-2 genitoperineal; con vida sexual activa

19. HERPES SIMPLE-epidemiología • Mas frecuente en multíparas, 2% adquiere en la gestación. • Recurrencias son mas frecuentes y menos graves. • Prevalencia de enf sintomática en parto es inferior al 1%. • RN por parto vaginal en 1infección R de transmisión del 30-50%, es del 3-5 % en recurrencias • Incidencia infección neonatal entre 3-13% (80 % HSV-2)

20. HERPES SIMPLE-clínica • Suele presentarse sin síntomas pero puede haber leve manifestaciones tras un periodo de incubación de una SEM. • La clínica por HSV-2 varia y depende de la existencia o no de infección previa por HSV-1, ya que puede modificarse por la presencia de AC de reacción cruzada.

21. HERPES SIMPLE-infección primaria • Ausencia de AC previos contra HSV-1 Y HSV-2. • Sind. Gripal, a nivel vulvar, perineal y cervical erupción papulosa con prurito, luego aparecen vesículas y dolor (rompen), si se ulceran puede infectarse, adenopatía inguinal, disuria por uretrocistitis (vesículas en meato urinario)

22. HERPES SIMPLE-Primer episodio no primario • Hay AC anti HSV-1 con reacción cruzada a virus HSV-2 • Símil infección primaria leve, sin tantas vesículas y dolor, no manifestaciones sistémicas.

23. HERPES SIMPLE-recurrencia • Reactivación de una infección previa por HSV-2. • Las partículas virales que estaban en ganglios por estímulos variables se reactivan, ej. Embarazo. • Enfermedad subclínica, eliminación viral mas corta (2 a 5 días), en Gral. no hay localización vesicular cervical

24. HERPES SIMPLE-clínica • Congénito 10%: aborto, prematurez, RCIU, microcefalia, lesiones vesiculares y cicatrízales, coriorretinitis, microftalmia, hepatoesplenomegalia, defectos cardiovasculares. • Intraparto 75-80%:puertas de entrada funicular, ocular, oral, nasal, traumatismo dérmicos. Inf diseminada (sepsis) 9-10 días de vida lesiones en hígado, pulmón, glándulas suprarrenales, corazón, traquea, laringe, esófago, estomago, SNC con necrosis multifocal, muerte por CID; lesiones oculo-dermobucales; encefalitis. • Postnatal 20%: transmisión horizontal con convivientes, padres infectados, nursery. Lesiones por HSV-1 de localización dermica, conjuntival y bucal.

25. HERPES SIMPLE-diagnostico • Examen directo: cultivo de tejidos (aísla la partícula viral de las lesiones, s. 95%), PCR (en LCR), citodiagnóstico (lesiones genitales células gigantes multinucleadas, poco sensible reacción cruzada con CMV, IFI directa con AC monoclonales logra la especificidad). • Técnicas serologicas: carecen de utilidad por reacciones cruzadas con otros virus.

26. HERPES SIMPLE-tratamiento y conducta • Embarazo: aciclovir VO (1º episodio 400 mg c/8 h/ 7-10 dias, recurrencia 400 mg c/8 h/5 dias, presuntivo de recurrencia 400 mg c/12 h a partir de sem 36+cx) • TDP: con lesión genital: infusión de aciclovir: cx • Herpes neonatal: aciclovir IV, si es leve 30 mg/kg peso/dia/ 14-21 dias, si es severo se duplica a 60 mg., con aislamiento de contacto.

27. HERPES SIMPLE-medidas preventivas • Embarazo: interrogar, también a la pareja, PAP/COLPO y cultivos seriados cervicovaginales desde la sem 34, Contraindicar sexo oral y relaciones sexuales, si el varón es portador. • Periparto: explorar TGI, estado de membranas ovulares, sonda vesical permanente si hay lesiones en meato urinario, no sacar sangre del cuero cabelludo del bebe, autorizar lactancia materna. • RN: cultivar los humores del asintomático expuesto, evitar tto empírico, tto de todo asintomático con contacto viral durante el parto con cultivo positivo y observar aquellos con cultivo negativo. • Prevenir transmisión horizontal con medidas de higiene (lavado de manos)

28. ACOG Practice Bulletin. Perinatal viral and parasitic infections. Int J Gynecol Obstet 2002;76:95-107 • Bogdanowicz E.Infecciones perinatales.FASGO XXI.2003;2:61-100. • Cunningham FG,Gant NF,Leveno KJ,Gilstrap III LC, Aut. JC,Wenstrom KD.En Williams Obstetricia 21º ed.Buenos Aires, Editorial Medica Panamericana.2002:pp1260-1263